Diagnosticul diferențial al bolilor de inima mitrala si cardiomiopatie dilatativă
Diagnosticul insuficienței valvei mitrale. semne directe:
suflu sistolic la apex, în combinație cu tonul de slăbire I
Apariție III ton pe vârful și de combinarea cu zgomot sistolic și tonul de atenuare I
semne indirecte de hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng și atriul stâng
Simptomele de hipertensiune pulmonara si fenomen zachtoya în circulația sistemică
Creșterea frontierelor stâng, de „bizon inima“, deplasarea impulsului apical spre stânga și în jos cu dilatarea ventriculară stângă semnificativă Unele semne clinice de stenoza mitrala. differens - apare atunci când Puls comprimarea atriul stâng la artera subclavie stanga. Răgușeală - un simptom Ortner (ca rezultat al compresiei din stânga nervului recurent laringian).
Anisocoria - rezultatul compresiei trunchiului simpatic mărit atriul stâng.
Diagnosticul de semne directe stenoza mitrala: tonifierea I, suflu diastolică
Tonul de deschidere a valvei mitrale Rhythm prepeliță compensat la bordura superioară a dullness relative a inimii în sus (ca urmare a creșterii în apendicele atrial stâng) palpabilă „pisica toarce„(tremor diastolica), pe vârful semnelor indirecte ale inimii:
Cianoza accent II ton „pulmonar“ al arterei pulmonare murmur diastolice de-a lungul partea stângă a pieptului (zgomot-Graham Still) Datele din Obiectivul DCM. cardiomegalie obligatoriu, inimi de frontieră percuție extins în toate direcțiile, impulsul apical este deplasat spre stânga și în jos, vărsat. Auscultatia sunetele inimii sunt înăbușit, poate „galop“ prin tonuri III și IV. De multe ori a tensiunii arteriale sistolice auscultated sunet mitrala relativă și insuficiență tricuspidiană. Dezvăluit distensie jugulară venoasa, sindrom de edem, hepatomegalie.
Diagnosticul diferențial al miocardita si cardiomiopatie dilatativă.
DCM. cardiomegalie obligatoriu, inimi de frontieră percuție extins în toate direcțiile, impulsul apical este deplasat spre stânga și în jos, vărsat. Auscultatia sunetele inimii sunt înăbușit, poate „galop“ prin tonuri III și IV. De multe ori a tensiunii arteriale sistolice auscultated sunet mitrala relativă și insuficiență tricuspidiană. Dezvăluit distensie jugulară venoasa, sindrom de edem, hepatomegalie. Miocardita Examenul fizic variază de la moderat la simptome de tahicardie de drept decompensată și insuficiență ventriculară stângă (distensie venoasă jugulară, edem, ușurând ton I, ritm de galop, suflu sistolic la apex, congestie în plămâni). Se crede acum că diagnosticul de „miocardita“ poate fi confirmată doar de date biopsia endomiocardică,
In majoritatea cazurilor, dezvoltarea edemului alveolar pulmonar acut pune viața în pericol cauzate de: 1) o creștere a presiunii hidrostatice capilare pulmonare (insuficiență cardiacă stângă, stenoza mitrală), sau 2) o permeabilitate crescută a membranei pulmonare. Factorii specifici care provoacă edem pulmonar cardio-genic la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă compensata, sau chiar fără istorie inima.
Simptome fizice. starea pacientului gravă, stând în poziție verticală, acoperite cu sudoare, de multe ori cianoză. Lumina din ambele părți se aud șuierătoare, peste inima - inima de sunet III. sputa spumoasă și sângeroase.
Date de laborator. În stadiile incipiente de edem în studiile CBS observat scăderea PaO2. PaCO2; progresia ulterioară Nam, crește în structura acidoza hipercapnia. Pe radiografie toracică observat a crescut de lumină model vascular, câmpuri de umbrire pulmonare difuze, apariția „fluture“ în poarta de lumină.
Tratamentul de edem pulmonar. Pentru a salva viața pacientului are nevoie de terapie intensivă de urgență. Următoarele măsuri ar trebui să fie puse în aplicare aproape simultan:
1. Scaun pacientul pentru a reduce întoarcerea venoasă.
2. Alocați 100% oxigen prin mască pentru a atinge PaO2> 60 mm Hg. Art.
3. intravenoasă intră diuretice de ansă (furosemid 40-100 mg sau bum-tanin 1 mg); puteți utiliza o doză mai mică în cazul în care pacientul nu este de a lua în mod regulat diuretice
4. Morfina 2-5 mg intravenos în mod repetat; Acesta este adesea utilizat pentru a reduce tensiunea arterială și scurtarea respirației scădere; naloxonă mână ar trebui să fie pentru a neutraliza efectul morfinei.
5. Reducerea postsarcinii [nitroprusiat de sodiu intravenos (20-300 mcg / min) daca o sistolica presiune> 100 mm Hg. Art]; stabili o măsurare directă a tensiunii arteriale.
În absența unei îmbunătățiri rapide este necesară terapie suplimentară:
1. digitalice În cazul în care pacientul nu primește în mod regulat, 75% din doza terapeutică completă este administrată intravenos.
2. Aminofilina (6 mg / kg intravenos, timp de 20 min, apoi mgDkg 0,2-0,5 x h); scade bronhoconstricție, crește contractilitatea miocardică și diurezei; pot fi aplicate în etapa inițială, în loc de morfină, în cazul în care nu este clar dacă insuficiență respiratorie sau edem pulmonar cauzate de boli grave obstructive (sus CXR).
3. În cazul în care diureticele de destinație nu a cauzat diureza rapidă, este posibil de a reduce sânge venos CCA exfusion (250 ml din vena cubital) sau prin plasarea meșe pe membrelor venos.
4. Când salvați hipoxemie și produse hipercapnie intubarea traheala.
Acesta ar trebui să găsească și să elimine cauzele de edem pulmonar, în special aritmii sau infecție acută.
Unele cauze non-cardiogen și poate provoca edem pulmonar, în ciuda absenței insuficiență ventriculară stângă; În acest caz, tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei.
Pericardită, inflamația acută sau cronică a pericardului. Distinge fibrinoasa, seroplastic, hemoragică, ksantomatozny, purulentă, pericardită putredă.
Etiologia: infecții (virusuri, bacterii, Rickettsia, fungi, protozoare), reumatism, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, infarct miocardic, uremia, trauma, inclusiv operarea, radiatii, tumori si afectiuni maligne hematologice, parazitoze ionizante; pentru unii pericardită nu au fost stabilite cauzele lor (idiopatică).
Patogeneza - adesea alergice sau autoimune, pericardită infecțioasă atunci când infecția poate fi un declanșator; nu a exclus un prejudiciu direct la membranele inimii de agenți bacterieni sau alte.
Simptomele definite în cadrul bolii de bază și natura exudat, valoarea sa (pericardită exudativă uscat) și rata acumulării. Simptomele initiale includ stare de rău, febră, retrosternal sau durere precordială, adesea asociată cu faze de respirație și, uneori, angina asemănător. De multe ori auscultated frecare pericardic intensitate și prevalența variază. Acumularea de prekardialynyh exudat însoțită de dispariția durerii și a zgomotului de frecare pericardic, apariția de dispnee, cianoză, vena jugulară, atenuarea impulsului cardiac, extensia monotonie cardiace, dar cu o cantitate moderata de insuficienta cardiaca exudat exprimat de obicei moderat. Datorită reducerii de umplere diastolică a scăzut volumul de accident vascular cerebral, sunete cardiace devin surd, puls mici și frecvente, de multe ori în mod paradoxal (umplere cădere de tensiune și pulsul în timpul inhalării). Constrictiv (comprese) pericardita rezultat splice deformante in fibrilatie atriala câmp apare frecvent sau flutter atrial; la începutul diastolei este ascultat perikardton tare. Odată cu acumularea rapidă de lichid poate dezvolta tamponadă cardiacă cu cianoză, tahicardie, puls slăbire, atacuri dureroase de dificultăți de respirație, uneori cu pierderea conștienței, în creștere rapidă congestie venoasă. Când pericardită constructive cu inima progresiva creste de compresie Rubtsov circulație slabă în ficat și sistemul venei porte. Detectată de înaltă presiune venos central, hipertensiune portală, ascită (Vârful psevdotsirroz) apar edeme periferice; ortopnee, de regulă, absentă. Răspândirea inflamației în țesutul mediastin și pleura duce la mediastinoperikarditu sau pleurezie, inflamatie la trecerea de la Epicard la miocard (straturile de suprafață) dezvoltă miopericardita.
ECG-ul în primele zile ale bolii marcat concordantă segment elevation 8TV conduce precordiale standard și, într-un segment ulterior ST este mutat la linia izoelectrică, inversarea undei T sau turtit; cu acumulare semnificativă de exudat scade tensiunea de complexe QRS. Când X-ray este detectată lățime și mărirea cardiacă configurație trapezoidală cu o slăbire a inimii umbră a conturului pulsație cardiac. În pericardita lung calcifiere pericardică (inima de piatră). O metodă fiabilă pentru a identifica ecocardiografie pericardic este, de asemenea, jugulară phonocardiography flebografie și utilizate pentru diagnosticare. Diagnosticul diferential se efectuează cu o perioadă inițială de infarct miocardic acut și miocardită.
Tratamentul. Atunci când o natură alergică sau infecțioasă-alergic pericardite corticosteroizi utilizați (Prednisolon 20-30 mg / zi) și agenți anti-inflamatoare nesteroidiene în următoarele doze zilnice: acid acetilsalicilic, 3-4 g, 3-4 comprimate reopirin, ibuprofen (Brufen) de 0,8-1,2 g de indometacin 75- 150 mg. Când pyogenic transmisibile și pericardita (stafilococi și al pneumococică.) Antibioticele utilizate în conformitate cu sau suspiciunii agent cauzativ (peniciline, aminoglicozide, cefalosporine, etc.). Când pericardită parazitare prescrie agenți antiparazitari. În cazul unei amenințări tamponadei cardiace produc pericardul puncție terapeutică. Când stagnarea utilizat diuretice - furosemid (Lasix) PO / m până la 40 mg sau mai mare, hidroclorotiazidă 50-100 mg oral, și altele creștere bruscă a presiunii venoase centrale este o indicație pentru flebotomie (400 ml) .. Tratamentul chirurgical (perikardektomiya) este utilizat într-un pericardită constructiv în cazul unor tulburări circulatorii semnificative și în pericardita purulentă.
prognostic cele mai nefavorabile, atunci cand tumora si purulente pericardita.
Pleurezia - o inflamatie a foilor pleurale, care de obicei este o complicație a unor procese patologice in plamani, cel puțin - în alte organe și țesuturi situate în apropierea cavitatea pleurală, sau este o manifestare a bolilor sistemice.
Etiologia. Sunt infecțioase și neinfecțioase (aseptică). Infecțiile cauzate de agenți patogeni cauzează proces de boala in tesutul pulmonar. Aseptică cel mai adesea asociat cu tumori maligne pleural, traume, ușor miocardic, cu impactul enzimelor pancreatice pentru pancreatită în boli ale țesutului conjunctiv sistemice.
Patogeneza. Penetrarea agentului patogen în pleură la pleurezie infarktsionnyh de multe ori vine direct de la focalizarea subpleural în țesutul pulmonar; prin conducte lymphogenous în penetrantă rănilor și operații. In unele forme (TB) joaca un rol important sub influența sensibilizare prealabilă pentru un anumit proces.
Necropsie. Când pleurezie observat edem și infiltrarea celulelor inflamatorii și acumularea de foi pleurale exudatul între acestea (fibrinoasă, seroasă, hemoragica, supurativa). Deoarece fluxul de lichid seros pleurezia este predispus la resorbție și fibrinoasa expus organizarea elementelor de țesut conjunctiv, provocând suprapunere fibrinoasă (acostată) sunt formate pe suprafața foilor pleurale. Purulentă exudat nu este predispus la resorbția și pot fi eliminate numai prin manipulare chirurgicală sau descoperire accidentală prin peretele toracic.
Clasificare. În funcție de natura exsudatului disting: fibrinoasa seroplastic (uscat), seroase, hemoragică, supurativă, putredă, eozinofil, pleurezie chylous. În conformitate cu caracteristicile și faza curentă: acută, subacută și cronică. În funcție de prevalența în cavitatea pleurală, difuză (total) sau organice (inchistate).
Clinica. Isolate 3 Sindromul majore: sindromul pleurezie uscat (fibrinoasa); exudative sindromul (exudativă) pleureziei; pleurita purulentă (empiem) sindrom.
Cand pacientii pleurezie uscate se plâng de dureri în piept în timpul respirației, în creștere cu o respirație profundă și înclinat în direcția opusă. Schimbări de percuție, de obicei, nu au, și auscultație auscultated freca de obicei pleural. pleurezie uscată în sine nu oferă simptome radiologice. În timpul pleurezie uscat izolate, de obicei scurt (câteva zile până la 3 săptămâni). Mai recidivante curs, precum și transformarea în efuziunea pleurală este uneori văzut în tuberculoză.
La exudativă pacienți (exudativă) pleurezie pe fundalul stare generală proastă a simțit o senzație de greutate, plenitudine în partea afectată a pieptului, uneori, o tuse uscată. Cu o acumulare semnificativă de exsudat apare dificultăți de respirație, pacientul ia o poziție forțată pe partea pacientului. Percuție este definită în ceea ce a redus masiv inferioară, cu limita convexă în sus, având cel mai înalt punct de pe linia axilară spate. Percuție de frontieră a inimii și mediastinului sunt deplasate în direcția opusă. tremor voce și sunete respiratorii în zona tocire, de obicei, în mod drastic redusă sau nu este definit deloc. Radiografică în plămân inferior definit de umbrire masiv, dispusă oblic de sus legat și deplasarea mediastinului în lateral „sănătos“.
Cea mai importantă metodă de diagnostic este punctie pleurala, care permite să judece cu privire la prezența și natura colecției. Punctiformă examinează valoarea densității relative proteină (pentru caracteristica exudate inflamatorii a densității relative a mai mult de 1.018 și cantitatea de proteine mai mare de 3%). Anumită valoare pentru judecată asupra naturii probei de fluid pleural are Rivalta (picătură punctiformă în soluție slabă de acid acetic în caracterul exsudat inflamator dă un „nor“ din cauza pierderii seromutsina).
punctiformă precipitat a examinat citologic (creșterea numărului de neutrofile poate indica o tendinta de a se infecteze exudat, celulele anormale multiple - tumora pe caracterul său). Examinarea microbiologice utilizate pentru a confirma și identificarea agenților infecțioși.
Tratamentul. Când fibrinoasa pleurita vizează arestarea bolii de bază. Scopul tratamentului - amortit si accelerarea resorbția de fibrină, pentru a preveni formarea de mari ancorate și aderențele în cavitatea pleurală. În primul rând Etiotropic începe tratamentul bolii de bază (pneumonie, tuberculoza, etc).
Pentru a face acest lucru, prescrie antibiotice, medicamente anti-TB, medicamente chimioterapie. Utilizate pe scară largă agenți desensibilizante și anti-inflamatorii, salicilați; acestea sunt, de obicei recoltate și durere. Pentru durere foarte severă prescrie analgezice narcotice serie. Atunci când cantități mari de acumulare de lichid în cavitatea pleurală metode conservatoare de obicei nu duc la rezultate pozitive în acest caz, recurge la puncția cavitatea pleurală pentru a elimina exudat, care se repetă la fiecare 1-2 zile. Când revărsat pleural purulent folosind aspirație și metode operaționale de tratament.