șoc hemoragic și sindromul de coagulare intravasculară diseminată
SUBIECT: șoc hemoragic și sindromul de coagulare intravasculară diseminată.
șoc hemoragic (GSH) este o cauză majoră de deces și de femei livrare imediata, continua sa fie cea mai periculoasă manifestare a diferitelor boli care determină moartea. GSH - stare critică asociată cu pierderea acută de sânge, ca urmare a crizei, care este în curs de dezvoltare macro - și microcirculația, și sindromul insuficienței de organ sursă polisistemice multiplu de pierdere acută de sânge masive în practica obstetrică pot fi:
- abruptio placentae
- sângerare în secvența și perioada postpartum precoce
- leziuni ale tractului genital țesuturilor moi (lacrimi corp si colul uterin, vagin, organe genitale);
- navele deteriorate țesut parametrial cu hematoame formivaniem mari.
Multe femei în timpul sarcinii cu toxicoză tarziu boli somatice au o „pregătire“ la șoc din cauza hipovolemie inițiale severă și insuficiență circulatorie cronică. Hipovolemie gravide adesea observate în cazul polyhydramnios, sarcini multiple, leziuni vasculare alergice nu este suficienta circulator, bolile inflamatorii ale rinichiului
GSH duce la tulburări de organe multiple severe. Ca urmare a șocului hemoragic afectează plămânii cu dezvoltarea insuficiență pulmonară acută de tipul „șoc pulmonar.“ Când GSH scade brusc fluxul sanguin renal, hipoxia tisulară renal, este formarea de „rinichi de șoc“. impact deosebit de nefavorabil asupra ficatului GSH, modificări morfologice și funcționale care determină dezvoltarea de „ficat de șoc“. Schimbările bruște apar în șocul hemoragic în adenohipofiză, având ca rezultat necroza sa. Astfel, atunci când GSH apar mai multe sindroame insuficienta de organ.
Patogeneza. Pierderea acută de sânge, scăderea CBV, întoarcerea venoasă și a debitului cardiac duce la activarea sistemului simpatic-adrenal, ceea ce duce la un spasm al navelor, arteriolelor și sfincterelor precapilare în diferite organe, inclusiv creierul și inima. Se produce redistribuirea sângelui în fluxul sanguin, autogemodilyutsiya (fluid de tranziție în fluxul sanguin), datorită presiunii hidrostatice inferioare. Continuă să scadă debitul cardiac, există un spasm puternic al arteriolelor, modificarea proprietăților reologice ale sângelui (hematiilor agregare „nămol“ - fenomenul).
Ulterior vasculare periferice spasm ctanovitsya cauza tulburărilor microcirculației și duce la șoc ireversibil, care se împarte în următoarele faze:
- vasoconstricția fază cu fluxul sanguin scazut in capilare
- Faza de vasodilatație cu extinderea spațiului vascular și scăderea fluxului sanguin în capilare;
- fază de coagulare intravasculară diseminată (CID);
- fază de șoc ireversibil.
Ca răspuns la motorul cu ardere internă este activat sistemul fibrinolitic care lizează cheaguri si fluxul sanguin este perturbat.
Clinica GSH determinată de mecanismele care conduc la un deficit de CCA, schimbarea CBS si electrolitilor din sange tulburari de echilibru ale circulației periferice și coagularea intravasculară diseminată.
Simptomul semnelor clinice de GSH includ: slăbiciune, amețeală, sete, greață, senzație de gură uscată, ochi negri, piele palidă, rece și umed, ascutite trasaturi ale fetei, tahicardie și puls umplere slabă a tensiunii arteriale reduse, dispnee, cianoză.
Severitatea compensate distinge, decompensat, reversibil și șoc ireversibil. Alocați 4 grade de șoc hemoragic.
1 grad GSH deficit de bcc la 15%. Tensiunea arterială peste mm Hg presiune 100 venos central (CVP) în intervalul normal. O ușoară paloare a pielii și frecvența pulsului la 80-90 bătăi / min, hemoglobina 90 g / L sau mai mult.
2 grade GSH. Deficienta bcc la 30%. O stare de severitate moderată, există slăbiciune, amețeală, greață, pierderea cunoștinței, confuzie, piele palidă. Hipotensiunea 80-90 mmHg declin în CVP (sub 60 mm coloană de apă), tahicardie la 110-120 bătăi / min, scăderea volumului de urină, hemoglobinei la 80 g / l sau mai puțin.
3 grade de GSH. Deficitul CCA de 30-40%. Stat de letargie severă sau foarte severă,, confuzie, piele palidă, cianoză. Tensiunea arterială sub 60-70 mmHg Tahicardia la 130-140 bătăi / min, puls de umplere slab. Oligurie.
4 grade deficit de GSH bcc mai mult de 40%. Gradul extrem de opresiune a tuturor funcțiilor vitale: conștiința este absent, tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală, iar pulsul pe arterele periferice nu este definită. Respirație superficială, frecventă. Hiporeflexie. Anurie.
Diagnosticul de GSH este simplu, dar determinarea severitatea acesteia, precum și valoarea pierderii de sânge poate provoca unele dificultăți.
Rezolvați problema de gradul de severitate al șocului - aceasta înseamnă a determina cantitatea de tratament intensiv.
Dificil este determinarea valorii pierderii de sânge. Suschesvuet metode directe și indirecte de evaluare a pierderii de sânge.
Metode directe de evaluare a pierderii de sânge: colorimetrică, gravimetrice, electrometrie, gravitația - pentru modificări ale hemoglobinei și hematocritului.
Metode indirecte: evaluarea semnelor clinice, pierderea de sânge izmerenenie prin cilindrii de măsurare sau metoda vizuală, determinarea O CC a cantității de urină pe oră, și densitatea compoziției urinei. Volumul aproximativ al pierderii de sânge poate fi stabilită prin calcularea indicelui de șoc Algovera (raportul dintre rata pulsului la un nivel de tensiunii arteriale sistolice).
Șoc volum index pierdere de sânge (% bcc)
Gravitatea GSH depinde de toleranța individuală a pierderii de sânge, fundal premorbidă, patologie obstetricală și metoda de livrare. Caracteristici ale Statului Major General la diferite patologii obstetricale diferite.
GSH cu placenta previa. Factorii cpocobctvuyuschimi dezvolta soc cu placenta previa sunt: hipertensiune arterială, anemie deficit de fier, a scăzut creșterea CBV la începutul travaliului. sângerare în timpul sarcinii sau la nastere in acest fond duce la activarea tromboplastina, o picătură de coagulare a sângelui și a dezvoltării anticoagulare repetate.
GSH în dezlipire prematură a placentei situate în mod normal. Particularitatea Statului Major General în această patologie este de fond nefavorabil tulburări circulatorii periferice cronice. Când acest lucru are loc pierderea de plasmă, hipervâscozitate, staza și liza eritrocitelor, activarea consumului endogen tromboplastina plachetare, forma cronica DIC. circulație cronică slabă apare întotdeauna la o toxicoză a femeilor gravide, în special în timpul prelungit cursul, pe fondul unor boli sistemice, cum ar fi rinichi și ficat, sistemul cardiovascular, anemie. Când se produce extravasates placenta abruptio, eliberând tromboplastina și amine biogene în procesul de distrugere a celulelor, care „trigger“ Tulburări ale sistemului mecanism de hemostaza. În acest context, vino repede tulburare coagulopatice. GSH în dezlipirea prematură a placentei situată în mod normal, are loc deosebit de greu, însoțit de anurie, edem cerebral, insuficiență respiratorie și spațiu retroplatsentarnoy hematom închis de tip de sindrom de compresie contribuie la aceasta. Adoptarea rapidă a deciziilor și acțiunilor tactice afectează viața pacienților.
GSH cu sângerare hipoton. hemoragie hipotonic și pierderi masive de sânge (1500 ml sau mai mult), atunci când co compensare însoțită de instabilitate. În același timp, să dezvolte instabilitate hemodinamică, simptome ale sindromului de detresă respiratorie cu sângerare abundentă, cauzată de consumul de factori de coagulare și activitatea bruscă a fibrinolizei. Acest lucru duce la schimbări ireversibile de organe multiple.
rupturi uterine GSH. O caracteristică este o combinație de șoc hemoragic și traume care promovează dezvoltarea rapidă a sindromului DIC, hipovolemie și eșec vneshnegodyhaniya.
Sindromul ICE. Aceasta are loc în etape succesive, care, în practică, nu este întotdeauna posibil să se delimiteze în mod clar. Există următoarele faze: 1 - hipercoagulabilitate; 2 - hipocoagulabilitati (coagulopatii consum), fără o activare generalizată a fibrinei; 3. - hipocoagulabilitati (coagulopatie consum cu activarea generalizată a fibrinolizei - fibrinolizei secundare); 4 - nesvertyvanie completă, gradul terminal al anticoagulării. Mecanismul central care stă la sângerare atunci când DIC este includerea factorilor de coagulare plasmatic, inclusiv microthrombuses fibrinogen. Activarea factorilor de plasmă determină un consum de anticoagulant fix de sânge (antitrombină 3) și o scădere semnificativă a activității sale. Blocada microcirculatiei. violare de schimb transcapillary, hipoxia de organe vitale pentru hemoragiile obstetricale duce la o încălcare a unei proprietăți de reologie sânge și nesvertyvaniyu completă.
Principalii factori care contribuie la dezvoltarea DIC:
Formele severe de întârziere Toxicoza gravidă
prezhdvremennaya dezlipire de placentă situată în mod normal,
embolismul lichid amniotic
patologia extragenitală (boală a sistemului cardiovascular, rinichi, ficat).
complicații ale transfuziei (transfuzie de incompatibile CROI).
moarte fetală și ante- intranatale.
manifestări hemoragice (piele petesial hemoragie la locul de injectare în ochi sclerotică, mucoasa gastrointestinală, etc.).
sângerare abundentă din uter
manifestări trombotice (ischemie la nivelul membrelor, pneumonie infarct, tromboza vaselor mari)
leziuni ale sistemului nervos central (dezorientare, stupoare, comă).
Violarea funcției respiratorii (dispnee, cianoză, tahicardie).
Manifestările clinice ale sindromului DIC sunt diverse și variază în diferite faze. Durata manifestărilor clinice de 7-9 ore sau mai mult. Diagnosticul de laborator important al fazelor sindrom DIC. Cel mai informativ și ușor de realizat următoarele teste: determinarea timpului de coagulare a sângelui integral și a timpului de trombina, testul de trombina, liza cheagului spontană a sângelui total, numărului de trombocite, și altele.
Datele clinice și de laborator pentru fiecare fază specifică a sindromului CID. Masivă și rapidă a pierderii de sânge este asociată cu o scădere a fibrinogenului, trombocite și alți factori de coagulare și fibrinoliză afectată.
Express - diagnosticare de tulburări ale hemostazei.
Principiile de tratament al GS.
Tratamentul ar trebui să fie o timpurie și cuprinzătoare, hemostaza - o încredere și imediată.
Secvența de măsuri urgente.
Hemostaza - tratament conservator, chirurgical (examinarea manuală a uterului, laparotomie cu îndepărtarea uterului, ligatura vaselor).
Transfuzia de sânge cu pierderi de sânge de sânge donator (viață cald sau scăzut raft - 3 zile). depozitarea sângelui Proporția nu trebuie să depășească 60-70% din volumul pierderii de sânge în timpul substituției sale într-o etapă.
Recuperarea bcc exploatație hemodiluție controlată, coloid intravenoasă, soluții cristaloide (reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, albumina, proteine, eritrocitară, plasmă, gemodez, Acesol, Chlosol, soluție de glucoză, etc.). Raportul dintre coloid. sânge și cristaloide soluții trebuie să fie de 2: 1: 1. Criterii de siguranță hemodilution valoarea hematocritului utilizate nu mai mică de 0,25 g / l, hemoglobina nu este mai mică de 70 g / l. CODE nu este mai mică de 15 mm Hg
corectarea soluție de bicarbonat de sodiu acidoza metabolichevkogo.
Introducerea de glucocorticoizi (prednison, hidrocortizon, dexametazonă).
Menținerea diureză adecvată la 50-60 ml / oră.
Menținerea activității cardiace (glicozide cardiace, vitamine kokarboksilaza. Glucoză).
analgezie adecvată (Promedolum, pantopon, anestezic).
Terapia desensibilizante (difenhidramina, pipolfen, suprastin).
Terapia Detoxifierea (gemodez, polidez).
sindromul ICE, tratamentul are ca scop:
Eliminarea cauza principala a sindromului
hemodinamica central și periferic normalizatszii
Proprietățile de recuperare ale hemocoagulation
limitarea procesului de coagulare intravasculară
normalizarea activității fibrinolitice
Terapia de infuzie pentru DIC trebuie să includă:
transfuzie - utilizați numai sânge donat sânge cald sau svezhekonservirovannuyu, cu un termen de valabilitate de cel mult 3 zile.
uscat nativ, plasmă congelată, albumină, dextran cu greutate moleculară scăzută
antiaggreganty (Trental, teonikol, clopoteii, dipiridamolul) în etapa de hipercoagulabilitate
enzime proteolitice (contrycal, trasilol, gordoks) - sub anticoagulare.
Gradul de hemodiluția trebuie monitorizate hematocritului, bcc, și OP, presiunea venoasă centrală, de coagulare și de ieșire de urină pe oră.