În ultimii ani, ca un factor de risc în dezvoltarea bolilor vasculare acute și cronice ale creierului, în special la tineri. Sa observat o creștere a nivelului de homocisteină din sânge - hyperhomocysteinemia (HHC).
Homocisteina este format prin metabolizarea metioninei. Implicată în metabolismul acidului folic homocisteinei. vitaminele B6 și B12.
Indiferent de mecanismul homocysteinemia originea producerii acestuia este, în primul rând, pentru a reduce reacția reacția de remetilare activitate care restabilește homocisteinei la metionina, oferind ultimul ciclu de transmitere nou a unui grup de metil la numeroase reacții metabolice. Menținerea cantități normale de metionină are loc în principal datorită reacțiilor reacția de remetilare a homocisteinei în celule, cu condiția ca 5-methyltetrahydrofolate care implică vitamina B12. Atunci când un eșec funcțional al acestei substanțe sau scăderea cantităților de B12 homocisteina vitamina este acumulat, dar încă nu a fost eliminat din celulă și expus enzimei cu participarea vitaminei B6 și transformat în mod ireversibil prin cistationin intermediarului la cisteină. Dacă ambele reacții nu apar în celulă, homocisteină este eliminat în spațiul intercelular și în fluxul sanguin. Având în vedere filtrabilității scăzută de homocisteina chiar rinichi sănătoși, concentrația în sânge va crește.
In Framingham studiu prospectiv a arătat o creștere semnificativă statistic a frecvenței stenozelor arterei carotide peste 25% din diametrul său la peste HHC 14,4 mmol / l, a fost redusă concentrația atât fosfat și acid folic piridoxina. Astfel GHz pot sta la baza dezvoltării bolilor cerebrovasculare trombotice, în special la concentrații ridicate de homocisteină.
Reacția demetilare a metioninei serveste multe procese metabolice. de exemplu, metabolismul sintezei catecolaminei de nucleotide și acizi nucleici, stimularea proteinelor membranei celulare, printre care sunt enzimele și suprimarea peroxidarea lipidelor (SOD și catalaza), care este cunoscut pentru a întârzia procesul de aterogeneză. Peroxidării lipidelor scade hidrofobie, schimba conformația lor, conduc la formarea covalente legăturilor încrucișate între moleculele de lipide sau lipide și proteine. Mai mult, o parte slăbită în sinteza componentelor proteice ale lipoproteinelor din cauza lipsei poate fi cauza de metil care predomină în membranele și spațiul intercelular de lipoproteine cu densitate mică (LDL) și lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL), de asemenea, ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei. Celulele endoteliale HHC nu numai stimulează formarea radicalilor liberi în celulele endoteliale și lor crește concentrația în LDL și VLDL, dar, de asemenea, duce la scăderea factorului de producție și de relaxare sulfatate glucozaminoglicanilor-heparinoizii: HHC scade elasticitatea captuseala intravascular. Când este sinteza redusă a prostaciclinei, precum și o creștere sporită a celulelor arteriale. Astfel, format boala vasculară componentă trombovaskulyarnoy, care este identic cu mecanismul procesului aterosclerotic nucleaŃie.
Coagularea (trombotice) Boala componenta trombovaskulyarnoy se datorează disfuncției endoteliale. Se crede că concentrațiile crescute de homocisteina poate duce la inhibarea sintezei trombomodulinică, trombina fara care nu formează un complex proteic activator proteic anticoagulant C si proteina S. Activarea activității de coagulare, de asemenea, contribuie la reducerea antitrombinei III endogene și heparină, având ca rezultat creșterea activității trombinei.
În HHC severă, este de asemenea posibil să directe efecte neurotoxice asupra celulelor nervoase.
Rolul HHC în timpul sarcinii. în principal legate de scăderea concentrației de vitamina B12 GHz a mamei considerată a fi una dintre cauzele copiilor nascuti cu defecte de tub neural (efect toxic al acidului metilmalonic), avort spontan recurente, atacuri de cord si dezlipire materne a placentei. Reducerea nivelului GHz atunci când este administrat vitamina B12 legată de îmbunătățirea navelor placentară.
Motive HHC:
• factori ereditari
• factori dobândite - în special în nutriție, boli de rinichi, etc.
. Indiferent de mecanismul de declanșare din motive GHz trombozei se datorează efectelor toxice ale concentrațiilor ridicate de homocisteină din peretele vascular și, în consecință, eliberarea excesivă a factorilor de origine endotelială care activeaza ca trombocite si plasma hemostaza.
Prevenirea complicatiilor GHz. pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor de succes GHz este necesară pentru a determina nivelul de homocisteină din sânge, de preferință, înainte de debutul de accident vascular cerebral și encefalopatie vasculară. Se recomandă, de asemenea, să efectueze cercetări la pacienți, nu numai pe stomacul gol, dar, de asemenea pentru a încărca metionină.
Determinarea nivelului de homocisteină din sânge trebuie să fie efectuate:
• toți pacienții mai tineri (conform clasificării OMS la 45 de ani), cu un atac ischemic tranzitor (venind atac ischemic), și accident vascular cerebral ischemic nu este suficient de clar geneza
• toți pacienții tineri cu o crestere deficiente cognitive de origine necunoscută
• toți pacienții tineri cu arterele carotide ateroscleroza nepoliticoase si periferice, identificate prin ultrasunete, neavisimo privind prezența simptomelor clinice
• pacienți (indiferent de vârstă), primesc în mod constant anticonvulsivante, în special a celor cu o scădere a funcției cognitive
Tratamentul HHC include:
• Acid folic constant recepție 3-5 mg pe zi
• stare (1-2 luni) injecții intramusculare zilnice de vitamina B6 (250 mg) si B12 500 mcg (2-3 cursuri pe an) Perioada de actul sexual - multivitamins ingestie
• abuzul de renunțare la fumat și alcool
. Monitorizarea adecvat al terapiei este efectuată 1 dată în 6-8 săptămâni pe homocisteină din plasmă. Increderea este nivelul homocisteinei 10 mmol / litru.
Unii cercetători, de asemenea, recomanda folosirea betaină (până la 6 g pe zi) - agent hepatoprotector, activarea proceselor metabolice la nivelul ficatului.
Se adaugă complicații cerebrovasculare GHz tratament antiplachetar. vasoactive și agenți neurotrofici.
Terapia Dieta este realizată cu necesitatea de a utiliza un număr mare de pacienți HHC acid folic, vitaminele B6 si B12. Acidul folic se gaseste in plante (salată, pătrunjel, spanac), in multe legume (varză, morcovi, roșii), produse de panificație negru (ficat, rinichi), carne de vită, ouă (galbenus); Vitamina B6 (piridoxina) - în ficat, ryabee, pâine neagră, leguminoase; Vitamina B12 - în ficat și rinichi de vită, în ficat de pește.
Având în vedere mai devreme și dezvoltarea rapidă a aterosclerozei în HHC este necesară pentru a limita meniul grăsimilor animale bolnave (carnea grasa si pestele, cârnați, brânzeturi grase, unt), bogate in calorii produse de cofetărie și produse de panificație.