· Tegumente palide
· Piele rece
Mai mult decât atât, separarea de urină este perturbată, în cazuri severe, o sete, greață, vărsături, confuzie stare de neliniște sau semi-conștientă. Rolul principal în dezvoltarea de șoc aparține hemodinamic factori. În acest caz, se referă la o scădere a volumului sanguin, ceea ce duce la scăderea perfuziei organelor vitale.
Factori predispozanti pentru dezvoltarea de șoc:
· Tumori de localizare diferită
· Proceduri chirurgicale, in special la nivelul tractului gastro-intestinal și ale tractului urinar
· Prezența cateterului subclaviculare
· Tratamentul cu antibiotice, hormoni, citostaticele
· Utilizare echipament de inhalare
Sindromul de șoc poate apărea atunci când:
· Înaltă hemoragie (pierdere de sânge) are ca rezultat o pierdere de fluid îmbunătățit (pentru arsuri, vomă, diaree), rezultând în șoc hipovolemic.
· Vasovagală reflex - se produce din cauza durerii extreme în combinație cu tulburări emoționale. Luați în considerare mecanismul de șoc atunci când un reflex vasovagal ca raspuns la vasodilatației durere reflexă apare tonusului simpatic ca inhibat în mușchi în același timp încetinirea vagale a ritmului cardiac, ceea ce conduce la reflex de șoc.
· Gram-negativ sepsis, pancreatită. Această combinație de factori mare importanță. șoc Mecanism: propotevanie în acțiune extravascular durere spațiu de fluid de endotoxină sau lipopolizaharidele. În plus, peptidele de apărare ale gazdei implicate: enzime de leucocite, interleukine, completează, care are un efect asupra inimii și patul microvascular, ceea ce duce la dezvoltarea șocului septic.
· Insuficiența cardiacă ca o cauza de șoc apare în infarctul miocardic acut, embolie pulmonară, disecția anevrism aortic, tamponada cardiaca, ceea ce duce la dezvoltarea de șoc cardiogenic
· Suprarenală insuficiență Adrenalectomia datorată, de substituție cu corticosteroizi eșec terapeutic la pacienții care primesc doze mari de hormoni, și supuși unui tratament chirurgical. Terapia are un impact direct asupra șoc, adică, determină dezvoltarea gipoadrenalovogo șoc.
· Tulburări ale sistemului nervos simpatic la rezultatul rassprostranennoy vasodilatație reduce volumul de sânge circulant. Tulburări ale sistemului nervos simpatic apar în următoarele patologii:
· Șoc spinal are loc după nivel înalt anestezie spinală.
· Severă leziuni ale măduvei spinării
· Transection a măduvei spinării
· Șoc anafilactic care apar la administrarea peptidelor străine. Pacienții acolo mâncărime, roșeață generalizată, dificultăți de respirație, convulsii, vărsături, dureri abdominale paroxistice, sau incontinenta fecale. Acest tablou clinic apare la persoanele sensibilizate devreme din cauza de tip GNT 1 (tip reaginic).
Clinica de șoc.
· Palidă a pielii la rece - din cauza vasoconstricției puternice.
· Tahicardie, hipotensiune arterială apar ca o reflectare a debitului cardiac afectata.
· Transpiratia apare ca rezultat al activității maxime simpatic.
· Reducerea perfuziei cerebrale, ceea ce duce la tulburări fatale.
· Reducerea pe termen lung a tensiunii arteriale - joacă o valoare major de prognostic. Hipotensiunea, acidoză metabolică (acumularea de lactat) și încălcarea rezultată a microcirculației conduce la schimbări ireversibile în organele interne, aceasta se numește insuficiență multiplă de organ. acidoză metabolică determină paralizia capilară și dilatarea venular patului, astfel încât pierderea profuze lichid are loc în spațiul interstițial, ceea ce duce la un cerc vicios, prin care, devine șoc ireversibil. Manifestările de insuficiență multiplă de organe:
· Necroză tubulară renală, ceea ce duce la insuficiență renală.
· Insuficiență suprarenală, ceea ce duce la o pierdere a reacției normale la stres.
· Insuficiență cardiacă care rezultă din perfuzie coronariană scăzută.
· Insuficiență hepatică, datorită necrozei celulelor hepatice, prin care pacienții au icter.
· Înfrângerea bulbul rahidian, ca rezultat, care afectează centrul inimii și vasomotorii.
· Sindromul de detresă respiratorie Adult (plămân de șoc) rezultă din membranele pulmonare stricăciunilor care duce la fibroza si insuficienta respiratorie.
· Deteriorarea endoteliului capilarelor duce la dissimenirovannoy coagularea intravasculara cu o blocadă largă de microcirculația și microtromboză. Fibrină și trombocite sunt consumate în timpul de coagulare intravasculară diseminată maximă, care conduce mai departe la epuizarea și apariția hemoragiilor în piele, tractul gastro-intestinal și de plămâni.
Trebuie să știi că, cu un tratament viguros al vietii pacientilor pot fi salvate, dar trebuie să ia în considerare faptul că vor exista modificări secundare în organele interne. De exemplu, atunci când plămân de șoc compromis difuzia gazelor de fibroza si dezvoltarea insuficienta respiratorie alveolar.
Rețineți că, în cazul în care cauza de șoc hemoragie, poate fi necesară o intervenție chirurgicală de revizuire și transfuzii de sânge pentru a înlocui pierderea de sânge.
Când reflexul și șoc cardiogen ridică capătul dinspre picioare al patului pentru a ridica tensiunea arteriala, injectat morfină. Nu puteți încălzi pacienții ca vasodilatatia vaselor de sânge cutanate duce la fluxul de sânge de la organele vitale. Introducerea de oxigen și lichid sub formă de plasmă, soluție izotonică, de plasmă în stare de șoc septic și CVP controlată anafilactic și presiune pană în plămâni. Noradrenalina si dopamina sistolică a tensiunii arteriale sub 90 mm. Hg ca atare, plumb nizkoesistolicheskoedavlenie la hypoventilation, hipoxie tisulară, dezvoltarea cea mai acidoză metabolică și moarte. Dacă șocul cardiogenic este hipovolemie, apoi se toarnă rapid în volumul de lichid de testare, de multe ori sub forma unei soluții coloidale: reopoligljukin, 100 ml pentru controlul tensiunii arteriale. În cazul în care crește tensiunea arterială, este posibil să se sugereze prezența hipovolemiei semnificative. Dacă răspunsul este nu BP, ea prezintă asignarea vasopresoare (noradrenalina, dopamina) controlează perfuzie continuă pentru menținerea tensiunii arteriale sistolice de 90-110 mmHg
Vasodilatatori: nitrprussid de sodiu, nitroglicerina, care este folosit în șoc cardiogenic pentru scăderea rezistenței vasculare sistemice și creșterea capacitance venoase, ceea ce duce la reducerea sarcinii pe miocard deteriorat, în special în absența reducerii severe a tensiunii arteriale. În hipotensiune arterială severă combina administrarea vasodilatatoare și dopamină (dobutamină). Cu toate acestea, această terapie necesită rată obligatorie de perfuzie monitorizarea și răspunsul hemodinamic și clinic prin utilizarea unui cateter în artera pulmonară sau vena centrala. Folosit pacing temporar transvenoasă în blocada atroventrikulyarnoy persistentă sau severă disfuncție de nod sinusal. Trebuie amintit că, în prezent nu folosesc in mod obisnuit digogksin - acest medicament poate fi utilizat pentru fibrilatie atriala, tahicardie supraventriculară, semne de congestie pulmonară. dobutamină Perfuzia, care este un selectiv beta-stimulator conduce la o creștere a debitului cardiac și o scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng în absența hipotensiunii severe. Atunci când se utilizează hipotensiune arterială dopaminei (inclusiv proprietățile sale stimulante beta) cu medicamente alfa-stimulatoare.
În plus, folosind administrarea precoce intrarterialnoy balon kontrapulsatsii, care este foarte promițătoare pentru prevenirea insuficienței multiple de organe la pacienții cu infarct miocardic acut. Imediat chirurgie bypass coronarian imbunatateste supravietuirea la pacientii cu soc cardiogen, mai ales în cazul în care se realizează în primele 6 ore. Terapia trombolitică este mai puțin eficace. Pentru a elimina acidoză metabolică, folosind 4% soluție de bicarbonat de sodiu într-un volum de 50-100 ml. Acest medicament poate fi perfuzat fără controlul pH-ului sanguin.
Când pulmonar șoc ar putea avea nevoie imediat intubație endotraheală pentru a furniza suficient oxigen pentru că există hipoxemie pronunțată. Este necesar să se aibă în vedere faptul că de multe ori disponibile hipoxemie refractară la oxigen printr-o canulă nazală.
Când a continuat mult timp de șoc epuizare corticosuprarenale poate avea loc. În acest caz, administrarea vnutrevenno hidrocortizon.
In peritonită, șoc septic este necesară utilizarea doze complete de antibiotice cu spectru larg.
În prezența DIC utilizat terapie hemostatic în combinație cu transfuzie de plasmă proaspătă congelată și care toți factorii de coagulare necesari.
șoc anafilactic. Epinefrinei, care este un antagonist direct al acțiunii farmacologice a mediatorilor alergiei (histamina, etc.). În cazurile ușoare, cum ar fi urticarie, prurit generalizat folosit injectarea subcutanată de adrenalină în cantitate de 0,3-0,5 ml. Dacă mușcătura de șarpe, etc. Animal, în cazul în care antigenul a fost într-un membru, garou suprapus peste mușcătura și musca se administrează 0,1-0,2 ml adrenalină. Dacă simpomy trunchiate, apoi da antihistaminice orale timp de 1-2 zile. În reacții severe cu hipotensiune arterială și colaps vasomotorie lichid injectat intravenos prin adrenalina intravenoasa lenta sub control, în scopul de a preveni efectele secundare: dureri de cap, tremor, aritmie, greață. Neapărat este necesar să se ridice capătul dinspre picioare al patului. Atunci când anafilaxie hipotensiune arterială severă de la vasodilatație, insuficiență miocardică într-o combinație a tuturor motivelor de mai sus. Vă rugăm să fiți conștienți de faptul că tratamentul sindromului poate exacerba alte simptome.
Introducerea manitol la o doză de 15 mg IV furosemid sau o doza de 40-80 mg intravenos poate, în unele cazuri, a preveni deteriorarea rinichilor tubulii datorate perfuziei renale reduse, dar în primul rând este necesar să se normalizeze tensiunii arteriale. În caz contrar, efectul furosemid nu poate fi realizat.
Rețineți că șocul în clinică este rară, aproximativ 6-8 persoane pe an. Chiar și șoc cardiogen nu este o complicație frecventă. Cu toate acestea, în mod natural, șoc cardiogen apare mai frecvent în infarctul miocardic recurent. În plus, șocul este adesea trecute cu vederea de către medici, deoarece este foarte aproape de ea ar trebui să se prăbușească. Să ne amintim că prăbușirea - este hipotensiune reversibilă. Pacientul va scădea tensiunea arterială, aritmie, sau febră. Când natura infecțioasă a antibioticelor colaps administrat. In prezenta aritmii, trunchiate lor, face pentru CCA. Ca rezultat al tratamentului cu starea pacienților la rapid normale (pentru a face față colapsului în 10 minute) și nu există nici un eșec de organ, care este o diferență fundamentală față de șocul prăbușirii (atunci când există întotdeauna un eșec de organ de șoc). În plus, în timpul prăbușirii încălcări ale separării urinei acolo. Rețineți că, dacă producția de urină este mai mică de 30 ml pe oră, atunci terapia nu este eficientă.
Daca un pacient are pneumonie cu o intoxicație mare, toate medicamentele antipiretice trebuie administrat cu precauție, mai ales dacă este un om tânăr puternic, ca propriile lor medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene pot duce la colaps din cauza reducerii temperaturii atunci când dilatarea microvasculatura rămasă. În plus, CCA medicul nu este compensat. Pentru a determina dacă este necesar să se introducă antipiretice petrece proba următoare - măsurarea tensiunii arteriale și culcată în picioare. Minciuna - inima și vasele de sânge sunt la același nivel, prin urmare, BP va avea o valoare și în picioare - o alta (revenirea sângelui la inima de ieșire mai mică și mai puțin cardiace care duce la o scădere a tensiunii arteriale la periferie). Dacă pacientul este în picioare într-o scădere a tensiunii arteriale mai mare de 20 mm Hg de antipiretice sunt contraindicate, deoarece acesta poate fi un colaps. Standing de reducere a tensiunii arteriale însoțită de o tahicardie ca urmare a activării Baroreflex cu sinusului și arc aortic. Astfel, dacă reducerea tensiunii arteriale și a pacientului în picioare tahicardie, există o compensație bună și posibilitatea de a dezvolta colaps minim.
medicii dor de multe ori la începutul șocului. Prin urmare, vă rugăm să fiți conștienți de faptul că șocul septic plătesc numai pentru o oră - „ora de aur“. În acest moment, este necesar să se alimenteze Cci, antibiotice și vasopresoare administrate.
Principalele direcții de tratament de șoc în știință.
· La animal obținut rezultate excelente în tratamentul șocului seruri cu anticorpi monoclonali pentru interleukină 1 și factor de necroză tumorală. Aceste seruri conțin oxid nitric. Rezultate bune se datorează faptului că, în șocul septic o importanță principală nu este atât de mult virulența microorganismului ca răspunsul gazdei. Din nefericire, receptorii monoclonali de legare de anticorpi nu sunt suficient de specifice pentru om. În lumea în această direcție au fost doar 5 studii. În prezent, este foarte promițătoare.
Acum se dovedește că alimentarea cu oxigen sub presiune crescută crește supraviețuirea pacienților în stare de șoc. ABC - baza de resuscitare. A - cailor respiratorii (tractului respirator), în măsura în care acestea sunt libere, în - respirație (respirație), așa cum respirația stabilite cu -circulation - cât de mult fluxul sanguin este restabilit. Acum ABC a fost adăugat la D - livrare, trebuie să se asigure livrarea de oxigen, adică cantitatea de oxigen care intră în organism ar trebui să fie suficient. În plus, la periferia oxigenului eliberat trebuie să fie suficient, adică trebuie să existe număr adecvat, suficient de celule roșii din sânge, care sunt purtătorii de oxigen. Astfel, este nevoie de o transfuzie de sânge. Cu toate acestea, nu a rezolvat problema influenței oxigenului asupra plămânului de șoc, deoarece o cantitate excesivă poate deteriora membranele pulmonare.
În stare de șoc necesită monitorizarea acidului lactic, controlul adică al acidoză metabolică. Nu uitați norma de acid lactic - 0.56-1.67 mmol / l. Conform acestui indicator, puteți determina dacă introducerea de sifon suficient. Foarte bine la pacientii un tub subțire în stomac și pentru a determina pH-ul parietal, deoarece este acest pH reflectă gradul de acidoză metabolică. În stare de șoc sever afectat intestin, care începe să treacă prin peretele substanțele periculoase. șoc septic extrem de periculos. concepție greșită profundă este că șocul toți pacienții sunt în stare gravă. La pacienții cu șoc septic mers pe jos, să ia medicamente, le mangaiere. Apoi, apare brusc icter, dureri musculare din cauza degradării proteinelor musculare, insuficiență multiplă de organ și aritmii, care poate dura 7 zile. Retrage pacienții din această condiție este extrem de dificil. insuficiență multiorgan pot fi reversibile cu un tratament adecvat, efectuat sub controlul tuturor parametrilor.
În letalitate șoc cardiogenic a fost de 80%. Promițător este dilatarea balon bypass aorto-coronarian.
Pe scurt prevede, conceptul de șoc toxic. Termenul a fost introdus în 1978 și a fost descris la femeile de vârstă reproductivă la momentul menstruației. În acest moment, piața a venit tampoane vaginale, care au fost extrem de ridicat grad de absorbție. Astfel, femeile care au avut Str.aureus în tractul genital, prin utilizarea acestor tampoane dezvoltate șoc. In clinici hirurgiskih soc similar imagine dezvoltat la bărbați cu răni prin înjunghiere, care au avut o lipsă de bandaje sterile. Pentru a da vina toate aceeași microbul. În prezent, cu toate acestea, probabilitatea și oportunitatea acestui șoc este minim.
Am menționat în mod repetat că utilizarea de dopamina si noradrenalina în tratamentul șocului. Rețineți că aceste formulări menține tensiunea arterială timp de aproximativ 30 de minute, creșterea dozelor poate fi administrat până la 5 ore, dar mai mare injectat noradrenalină, mai puțini receptori capabili l primească, adică este mai mare mediator, receptorul inferior. Întrebarea este, ceea ce poate creste sensibilitatea patului vascular la catecolamine. Acest lucru a crescut de glucocorticoizi sensibilitate. Astfel, scopul principal al terapiei cu glucocorticoizi la un șoc este de a creste sensibilitatea patului vascular la catecolamine circulante.