-reducere a numărului de eritrocite,
-hematocritului (raport volumetric de celule sanguine la volumul plasmatic)
-și / sau nivelul de hemoglobină
Saturarea hemoglobinei în celulele roșii din sânge este selectat:
normale - anemie normocroma
a redus - hipocroma feripriva =
a crescut - hipercrom anemie megaloblastică =
Preparate pentru tratamentul anemiei hipocrome
Suplimentele de fier - instalații și echipamente pentru tratarea anemiei hipocrome.
-este o parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzime,
-se leagă reversibil de oxigen și este implicat în mai multe reacții redox,
-Acesta joacă un rol important în procesele de hematopoieză.
Formulările de fier feros (Fe 2+) pentru administrare orală cu acțiune scurtă
sulfat feros
Ferropleks (sulfat feros, acid ascorbic)
Aktiferrin (sulfat feros, glucoză, fructoză)
Formulările de fier feros (Fe 2+) pe cale orala actiune de lunga durata
Ferrogradumet (sulfat feros în mediile sintetice)
Tardiferon (sulfat feros, acid ascorbic, mukoproteoza)
Formulările de fier feros (Fe 3+) pentru administrare intramusculară
Ferkoven (zaharatul feric, cobalt gluconat, soluție de carbohidrați)
Ferrum lek (fier tribazic complexat cu maltoză)
Formulările de fier feros (Fe 3+) intravenos
Ferrum Lek (zaharoză fier,
Acid Ascorbic stabilizează Fe ++ ioni, datorită proprietăților sale reducătoare care promovează absorbția.
Mukoproteoza - mucopolysaccharide derivată din mucoasa intestinală - asigură o mai bună tolerabilitate a tractului digestiv și biodisponibilitatea.
sulfat de fier pe suport polimer spongiformă (gradumete) - substanța activă. Eliberarea fierului din intestin duoden și superior mici. Medicamentul este luat 1 comprimat 1 dată pe zi timp de o oră înainte de masă
Deficitul de fier Anemia apare atunci când
-aportul insuficient (cel mai adesea,
-Pierderea de fier din cauza sângerare cronice
-aport de fier insuficient,
-a crescut zhelzee cererii în timpul creșterii
Simptomele clinice de deficit de fier
Ea se dezvoltă lent și este adesea invizibil:
-epuizare fizică și psihică,
-schimbarea mucoasei orale.
-încetinirea ritmului de creștere și dezvoltare,
-piele palida,
-slăbiciune, amețeală, leșin.
tratament suplimente de fier
La primirea unei cantități suficiente de anemie deficit de fier sunt, de obicei eliminate in 2 luni, dar reaprovizionarea depozit de fier în țesuturi continuă 6 luni sau mai mult.
În interior - cea mai mare parte.
Compuși de fier 2-valent (deoarece acestea sunt mai bine absorbite).
Absoarbe fier 3-valent în celulele mucoase transferate într-un 2-valent.
Ideea că acidul clorhidric promovează transformarea fierului 2-valent într-un 3-valent, nu au fost confirmate.
Parenteral numai în cazuri extreme - cu încălcarea absorbției sale.
Fier reacționează bine.
Nu poate fi administrat împreună cu alte medicamente.
Parenteral recomandat compusul 3-valent de fier.
În nici un caz, soluțiile injectabile de fier
nu pot fi colectate într-o seringă cu alte medicamente.
Administrarea intramusculară la dozajul corect poate provoca
-inflamație la locul de injectare,
-culoarea pielii (de până la 2 ani.
Administrarea intravenoasă este
-deteriora peretele vasului,
-dureri în mușchi și articulații,
Pericolul principal cu administrarea parenterală circulă fier liber
(Din cauza o capacitate de legare în exces ascuțit transferină,
care poate duce la deces.
Dacă ingerarea
-greață, vărsături, colici intestinale (50% dintre pacienți).
Când primesc compușii de fier trivalent, aceste tulburări sunt mai pronunțate,
decât cu bivalent.
-brunare ireversibilă a smalțului dentar
(Pentru a preveni preparate de fier sunt disponibile în capsule sau tablete, acoperită).
-un număr de substanțe nutritive și medicamente interfera cu absorbția fierului, formând insolubil
complecși (agenți de calciu, fosfați, acid fitic, tetracicline).
În supradozaj cronic
-hemosiderozei (depunere în țesuturi)
-hemocromatoza urmărită
(Hiperpigmentarea pielii, edem, ascita. Diabet).
adulții la admisie sunt rare
Ei au adesea copii mici.
Primirea mai mult de 2 g fatală.
Atunci când primește mai puțin de 1 g timp de una până la câteva ore, se dezvolta
-necroză cu vărsături cu sânge, diaree cu sânge, șoc circulator.
Moartea poate avea loc în termen de 12-48 ore de la administrare.
Dupa otrăvirea raman de multe ori cicatrici ascuțite în stomac și
pagube semnificative hepatice.
-cca lapte și ouă pentru a forma zhelezobelkovogo complexe.
-lavaj gastric cu soluție 1% NaHCOz
este dificil de a forma carbonat de fier solubil.
În viitor, da deferoxamina.
respinge exclusiv epiteliu (unghii, păr).
În cantități foarte mici în urină, bilă și apoi
adulți - 100-200 mg de fier (II).
Dozele mai mari în ceea ce privește hematopoieza și lipsită de sens
numai spori efectele secundare.
Singura indicație - tratamentul sau prevenirea anemiei feriprive.
Fier în organism
Acesta poate fi stocat în două forme:
-ca parte a proteinelor feritină și hemosiderină.
Feritina - solubil în apă complex (compus dintr-un cristal central de hidroxid feros proteic acoperit „coajă“ a apoferritin).
Hemosiderina - solid (compus din agregate de cristale de fier feros care au apoferritinovogo acoperire). Feritină și hemosiderină magazine în macrofage din măduva ficat, splină și oase. Feritina este prezentă și în mucoasa intestinală și plasmă. Deoarece există un echilibru între concentrațiile feritinei în plasmă și în depozit, determinarea feritinei în plasmă poate fi utilizată pentru a estima cantitatea totală de fier din depozitele corpului.
-după ingestie, în principal în măduva osoasă,
-după injectare - ficatul
Agenți pentru tratamentul anemiei hipercrom
Vitamina V12produtsiruetsya microflorei intestinale.
Cerința medie zilnică de 2-5 mg.
molecula de vitamina B12 constă din unități de nucleotide și cromofori.
parte cromatofor: porfirinelor cu patru inele de pirol și un atom de cobalt legat recuperate
- ciano (ciancobalamina)
- hidroxil (oksikobalamin)
- cu metil (methylcobalamin)
- cu dezoksiadenozilom (dezoksiadenozilkobalamin)
Vitamina B12 și acid folic necesar pentru biosinteza ADN-ului.
deficienței lor conduce la maturarea și funcționarea celulelor anormale produse.
Manifestarea principală a lipsei de vitamina B 12 si acid folic - anemie severă
Medicament pentru tratamentul acid folic anemie
acid folic cu ciancobalamina
absorbtia acidului folic se deteriorează
proces anomalie în acid tetrahidrofolic vosstanavleniju folat
în celulele mucoasei intestinale
de reductaza enzima folatului
Acidul folic este sub forma de acid tetrahidrofolic îndeplinește un rol esențial în
-regenerare fiziologică și reparatorie
-în sinteza proteinelor, acizilor nucleici și baze macroergs,
care se remarcă în special asupra țesuturilor bystroproliferiruyuschih.
Acidul folic are singur nici o activitate metabolică și
recuperarea acidului tetrahidrofolic, care este responsabil pentru toate reacțiile biochimice din organism, asociate cu transferul unui atom C 1.
Prin urmare, în deficit de acid folic suferă în primul rând
diviziunea celulară și maturarea celulelor sistemului hematopoietic și dezvoltă
-a încălcat regenerarea mucoasei stomacului și a intestinelor.
folic Anemia prin deficit de acid este prichinoymegaloblastnoy
(Morfologic diferit de pernicioasă, dar nici un prejudiciu în tractul intestinal și tulburările neurologice vizibile).
In timpul sarcinii poate duce la malformatii fetale.
Cauzele deficitului de acid folic
-nutriție proastă (lipsa în dieta de legume, ouă, carne), în contrast cu un deficit de 12,
-la o vârstă înaintată,
-în tratamentul anumitor anticonvulsivante (fenitoină, fenobarbital)
Izoniazida, atunci când se utilizează un medicamente contraceptive hormonale.
Metabolismul și utilizarea vitaminei B12 și acid folic sunt strâns asociate unele cu altele. Există doar un deficit de acid folic sau vitamina B12 si acid folic
Nu putem concluziona, pe baza modelului de sânge periferic.
Din cauza complicațiilor care amenință să înceapă terapia cu ambele vitamine.
Primirea de acid folic singur nu elimina tulburări neurologice grele care apar ca urmare a vitaminei B12.
Utilizarea de acid folic:
Enteral timp de 3-4 săptămâni.
Parenteral recomandabil numai în sindromul de aportul inadecvat.
Medicament pentru tratamentul anemiei deficit de vitamina B12
Este o încălcare a metabolismului acidului nucleic al celulelor eritroide
dar cu o capacitate redus drastic de a transporta oxigenul.
12 - anemie deficit se dezvoltă în încălcarea absorbției vitaminei.
Parietale celulele mucoasei gastrice secreta glicoproteine specifice
care se leagă în mod specific de intrare complex alimentar de vitamina B 12,
proces are loc în stomac și duoden 12.
Apoi, complexul trece prin aproape întregul intestin și absorbite
în cecum distal printr-un mecanism specific de transport.
Deficitul de vitamina poate fi cauzată de deteriorarea și mecanismul de transport (larg teniei infestare, un proces inflamator cronic în colon).
Cu o lipsa de vitamina B 12 pentru a dezvolta următoarea patologie (trei A):
deoarece a încălcat procesul de maturizare a celulelor roșii din sânge, hemoliza de celule roșii din sânge.
Ataxia - o tulburare neurologică,
deoarece a încălcat sinteza teci de mielină (tulburare a tractului motorului maduvei spinarii si functiile mentale combinate).
Controalele Cianocobalamina în celulele:
-conversia acidului metilmalonic într-un succinic
Încălcarea acestei reacții conduce la formarea și încorporarea acizilor grași anormale
membrana celulelor deteriora funcția și procesul lor de formare a tecii de mielină
fibrele nervoase, în principal în sistemul nervos central.
-homocisteinei la metionină (asociat cu acid folic)
Violarea acestei reacții este însoțită de acumularea de homocisteina și deducând
acid folic din circulație în reacțiile biochimice ale sintezei ADN.
În ultimii ani, încălcând neutralizarea homocisteinei este asociat primar
leziune endotelială vasculară,
care sunt însoțite de depunerea ulterioară a colesterolului și Ca ++ pentru a forma
Tulburări neurologice mai severe decat hematologie.
Ahilii - reducerea secreției gastrice de acid clorhidric.
Aceste simptome sunt insotite de degenerarea epiteliului (în cavitatea bucală și tractul gastrointestinal).
Deoarece deficienta de vitamina B 12 se datorează în principal o încălcare a absorbției sale necesare pentru tratament, administrarea parenterală a medicamentelor.
Administrarea parenterală de vitamina B 12 pentru mai multe zile conduce la normalizarea numărului de eritrocite, leucocite și trombocite în sânge.
dispar rapid modificări epiteliale în tractul digestiv, cu excepția atrofia mucoasei gastrice și ahilii.
Recuperarea tulburărilor neurologice durează de ani de zile, dintre care unele sunt deja ireversibile.