Stupor sau comă. Slăbiciune.
Scăderea tonusului muscular.
cianoză Difuz a pielii și a mucoaselor.
Tulburări respiratorii, a tipurilor sale patologice de apnee. Simptomele decompensată acidoză metabolică. hipoxemie pronunțat. SaO2 în ultimele două decenii, numărul de cazuri de TSS menstrual (1 la 100.000) continuă să scadă în mod constant, ca urmare a retragerii tampoanelor foarte absorbante de pe piață.
Cu toate acestea, în 50% din cazuri de acest sindrom nu este asociat cu menstruație. cazuri non-menstrual TSS complica de obicei, utilizarea de contraceptive de barieră, infecții chirurgicale și post-partum a rănilor, arsuri și alte leziuni ale pielii, osteomielita, artrita. Cu toate că, în cele mai multe cazuri TSS sunt femei, 25% din cazuri se înregistrează la bărbați.
In 1980, Stevens descrie infecții ale țesuturilor moi invazive gaz, șoc toxic sindrom însoțit asemănător streptococic (fasceita necrozanta). Streptococcal TSS poate coincide cu stafilococi TSS (STSS), mai mult decât atât, cultura de sânge este de obicei pozitiv pentru stafilococii în STSS. Toxin tulpini de S.aureus, lovește la invazia de oameni care au factori de risc pentru sindromul. Cele mai multe cazuri de sindrom de șoc toxic asociat cu toxina stafilococică, numit acum TSS toxina-1 (TSST-1) și enterotoxina stafilococică B.
Diabet zaharat, alcoolism, infecții, varicelă (copii cu varicela la 39 de ori mai mulți copii sănătoși bolnavi fasceita necrozanta efecte toxice asupra dezvoltării streptokok de șoc) și o varietate de proceduri chirurgicale (in special stomatologi) crește riscul de infecții grave și, prin urmare, ar putea crește riscul de TSS (tabelele №).
Alte exotoxine, cum ar fi enterotoxine, C, D, E, H au o mică contribuție la dezvoltarea acestei condiții. De la 70% la 80% din acești anticorpi obținuți la TSST-1 în timpul adolescenței, iar 90-95% au astfel de anticorpi întregul grup zhizn.Pomimo adult C peretelui celular polizaharidic din ruogenes S. conține mai multe antigene, care pot fi diferențiate diverse tulpini. Cel mai important dintre acestea este M-proteina este proiectată structural sub formă de filamente. Prin caracteristicile antigenice identificat mai mult de 80 de tipuri de M (M-serotipuri) streptococi pyogenic, cu puține excepții, fiecare dintre ele conținând o singură versiune a proteinei M. proteina M este supercoiled moleculă, care constă din patru porțiuni de secvențe de aminoacizi repetate formând o excrescență filamentos. variabilitate Epitop asociată cu A-fragment, celelalte porțiuni sunt mai conservatoare. M-antigen scuturi bacteriile din fagocite, care acționează ca un fel de capsulă și inhibă, de asemenea, sistemul de reacție opsonofagotsitarnoy bacterian. Prin opsonizarea bacteriilor anticorpi anti-M spori fagocite bactericid. De înaltă specificitatea anticorpului anti-M definește protecția insuficientă a omului împotriva infecțiilor streptococice: imunitate trebuie format separat pentru fiecare dintre M-80 serovarurilor S. pyogenes. In plus, M-antigeni au slabe imunogenitate și anticorpi față de acestea apar cu o întârziere. Când capacitatea anginei streptococului în formarea M-antigen descrește de recuperare. Factorii de protecție antifagotsitarnoy ar trebui să includă, de asemenea, Streptolizina care leucocite lizate, inhibarea fagocitoza și proteinaza perturbat factorul complement 5a - un chemoatractant puternic pentru neutrofile, promovarea de urgență zona de mobilizare a acestora invazia bacteriană. Slăbirea acestui mecanism reduce rezistența la infecții piogeni, creând premisele necesare pentru avansarea dezvoltarea bacteriilor. Pe suprafața unor tulpini are factor Fc-reactive - o proteina care se leagă la fragmentul Fc al IgG, și, eventual, reduce activitatea opsonică a anticorpilor.
Pe langa antifagotsitarnyh factori, streptococcus invazivă definit triadă de enzime, care sunt secretate în mediul înconjurător și distrug barierele tisulare la infecție. Acestea includ streptokinază (fibrinolizin) streptodornase (DNAază) și hialuronidază. Enzimele similare sunt produse de alte bacterii, dar streptococi hemolitice sunt cei mai activi în această privință. Efectul fibrinolitic streptokinază nu este în fibrinoliză directă și în activarea plasminogenului clivare fibrină și alte proteine, cum ar fi C3 - factor. Plasmina streptokinază nu este blocat de inhibitori de plasmă și a necontrolat activitatea.
Rezultatul fatal în invazia streptococică fulger poate să apară, deoarece pacienții mor uneori în câteva ore (Tabelele №) la sepsis generic și pneumonie.
simptome și condiții cu sindrom de șoc toxic streptococic clinice semnificative diagnostically
Febra> 38,9 o C
Piele: difuză eritrodermie maculara