mai mare această înălțime este, de jos / O2 aer și tendința clară a hiperventilație a pacientului (Tabelul 7.3.). Până la o altitudine de aproximativ 10.000 de picioare (chiar și în timpul respirație cu aer), saturația oxigenului arterial (Sao) este de aproximativ 90%. Cu toate acestea, la o altitudine de peste 10.000 de picioare saol scade progresiv cu aproximativ 1% pentru fiecare 1 mm Hg reducerea POL, la o altitudine de 20 000 de picioare Paol este de numai aproximativ 35 mm Hg și> 5aO2 - doar 65%; la o altitudine mai mare, aceste cifre sunt chiar mai mici.
O persoana cu respira aer la o altitudine de 30.000 de picioare și o presiune barometrică de 226 mm Hg RAOG este de numai 21 mm Hg Cel mai important motiv pentru această diferență este faptul că aproape trei sferturi din aerul alveolar este azot la această altitudine. Dar daca o persoana respira oxigen pur în loc de aer, cea mai mare parte a spațiului în alveolele, ocupat în primul rând cu azot, umplut cu oxigen. In timp ce respira oxigen 100% la o altitudine de 30.000 de picioare Rao la om este de numai 139 mm Hg (Tabelul 7.4.).
Chiar si la persoanele sanatoase legate de varsta in plamani apar fara probleme respiratorii evidente, ceea ce determină o scădere a Rao. Dupa 20-30 de ani Paol redusa cu o medie de 3-4 mm Hg pentru fiecare deceniu de viață. Deci, practic sănătoși (altfel), pacientul este de 10-20 de ani, cu Paol 90-100 mmHg (În timp ce aerul de respirație cameră la nivelul mării), la 80 de ani va avea Paol doar aproximativ 70 mm Hg
Evaluarea funcției pulmonare
Deși concentrațiile anormale de gaze de sange se poate datora unei încălcări a difuziei sau distribuției de gaze in plamani, de obicei, cea mai importantă cauză este o tulburare a raportului ventilație-perfuzie (V - Q). Patru tipuri de unități-alveolare capilare pot fi distinse atunci când se analizează ventilație și perfuzie. În cazul în care ventilația și perfuzia este normal, o astfel de unitate este normal. În cazul în care ventilația este efectuată în absența perfuziei, unitatea este considerată ca un spațiu mort. Atunci când există o perfuzie fără unitate de ventilație este considerată șunt (dreapta la stânga). În cazul în care nu perfuzie sau de ventilație, unitatea se numește „tăcut“.
shunt fiziologice în plămân (amestecării venos-arterial)
Determinarea gradului de șuntului fiziologic în sânge pulmonar sau arteriovenoase amestecare pare a fi cea mai sensibilă metodă de evaluare a inițierii și progresia insuficienței respiratorii acute. Interes crescut în studiul fiziologic atrage by-pass a plămânilor ca un indicator al încălcări ale echilibrului ventilatie-perfuzie in plamani. Sub șuntul se înțelege că o parte din sângele care trece prin plamani, nu oxigenează. In mod normal, cantitatea de sânge venos arterial mixt este de aproximativ 3-5% din debitul cardiac. O astfel de mici cantitativ ocolesc în mare parte datorită bronsice venelor de drenaj în vena pulmonară.
Măsurarea shunt fiziologic este uneori dificil de a determina diferența de oxigen-alveolar arterial, deoarece necesită prepararea separată a probelor de arteriale și venoase mixte (din artera pulmonară) din sânge după administrarea de oxigen timp de 20 minute. Desi obtinerea mixte probe de sânge venos de la prelevarea sângelui în artera pulmonară este de preferat de la CVP-cateter sânge venos central permite estimeze în mod adecvat cantitatea de sânge triate în absența creșterii sau scădere semnificativă a debitului cardiac.
Șuntarea în plămân poate fi cuantificată numai în ceea ce privește sângele arterial, presupunând că diferența arterio de oxigen este de aproximativ 5 ml / dl.
De regulă, în cazul în care debitul cardiac este dublat, volumul șuntului asociat cu o anumită diferență crește cu aproximativ 50%. Acest lucru se explică parțial prin următoarele: dacă lumina trece prin doar o cantitate mică de sânge, fluxul sanguin este direcționată în principal spre alveolele ventilate bine. Cu o creștere a debitului cardiac este mai probabil direcția fluxului sanguin la nivelul țesutului pulmonar mai puțin ventilate.
Prin urmare, în cazul în care debitul cardiac este mare, este relativ slab hipoxemie poate provoca, cel mai probabil, un șunt mare. De exemplu, când Po2 300 mmHg și de ieșire de 2,5 litri / min Volum de șunt cardiac poate ajunge la 11%, în timp ce debitul cardiac de 10 L / min, șuntul este crescut la 32%. Pentru a anticipa modificările asociate cu creșterea sau scăderea debitului cardiac, vom folosi conceptul de indicele de șunt. Indexul șunt (SI) - este procentul șuntului este împărțit în index cardiac. De exemplu, în timpul indexului cardiac normale de 3,5 L / min per 1 m2 de șuntare și ecran de 5% SI va fi 5.0 / 3.5 = 1.4.
În cazul în care pacientul are o derivație de 20% atunci când indexul cardiac de 2,5 l / min per 1 m2, SI va fi 8,0. In general, orice pacient cu SI peste 5,0% sunt, de obicei necesită ventilație mecanică.
Dacă indexul cardiac nu este cunoscută, Qs raportul critic - Q, este de aproximativ 20-25%. La valori mai mari pacientul are de obicei o deviații destul de pronunțate V / Q, sugerând necesitatea unor metode invazive de ventilație cu presiune pozitivă de expirație finală.
Din curbele de disociere a oxigenului - hemoglobinei se poate observa că, chiar și cu o scădere a PaO2 la 58 mm Hg hemoglobină din sânge arterial este oxigenat la 90%. Mai mult decât atât, în cazul în care nivelul de hemoglobină de 15,0 g / dl și 5,0 ml de țesut de captare a oxigenului din 100 ml de sânge, PO2 sânge venos a scăzut la 36 mm Hg numai 4 mm Hg sub valoarea normală. Astfel, modificari ale tesutului PO2 adesea Pół minimă, în ciuda scăderii semnificative a PaO2.
Pe de altă parte, dacă RAOG crește la un nivel peste limita superioară a valorilor normale (90-100 mm Hg), apoi saturarea maximă de oxigen a hemoglobinei poate niciodată să depășească 100%. Prin urmare, chiar dacă PA01 a ridicat la 600 mm Hg sau mai mult, saturarea creșterii hemoglobinei cu doar 2-3%, deoarece Yao; 100 mmHg saturația oxigenului arterial este 97-98%. La temperatura normală a corpului [37 ° C (98,6 ° F)] și pH 7,4 există anumite raporturi standard intre saturația de oxigen a hemoglobinei si plasma P02.
Prin urmare, raportul dintre oxigenare arteriala (PaO2) și PO2 plasmă este aproape liniară atunci când RaO2 60-90%. Dar, de îndată ce SaO2 depășește 90%, PO2 începe să crească mai repede decât saturația.
Factorii care influențează disocierea oxihemoglobină. Factorii mai bine studiat afectează curba oxyhemoglobin de disociere sunt pH, temperatura și cantitatea de 2,3-difosfogliceratului (2,3-DPG), eritrocitele.
De „acru“ sânge, cu atât mai bine hemoglobinei dă oxigen și superior Paol doar pentru saturație oxihemoglobină. Dimpotrivă, atunci când alcaloză hemoglobinei ține ferm oxigen, reducând astfel Paol, care se observă în special atunci când saturația în oxigen a hemoglobinei. De obicei, creșterea sau scăderea pH-ului de 0.1 determină o scădere sau o creștere (m. E. La polul opus schimbare) Ra02 aproximativ 10%.
Shift curba de disociere a oxigenului - modificări ale hemoglobinei cu concentrația ionilor de dioxid de carbon și hidrogen în sânge este de mare importanta pentru cresterea oxigenarea sangelui in plamani si, de asemenea, pentru a stimula eliberarea de oxigen din sânge în țesuturi. Aceasta se numește efectul Bohr. Când sângele trece prin plamani, dioxidul de carbon difuzeaza din sange in alveolele, ceea ce reduce PCO2 de sânge, iar concentrația de ioni de hidrogen din cauza reducerii conținutului de dioxid de carbon din sange. Ambele efecte translației curbei de disociere oxihemoglobină la stânga. Iar atunci când este lăsat Deplasarea de oxigen legat de hemoglobină într-un anumit PAO, crește, oferind astfel crescut transportul de oxigen la tesuturi. Apoi, când sângele ajunge capilarele tisulare, există exact efectul opus. Dioxid de carbon, care acționează din țesuturi în fluxul sanguin, curba de disociere deplasează spre dreapta. Acest lucru determină deplasarea oxigenului din hemoglobina și livrarea acestuia către țesuturi la PO2 mai mare, decât s-ar produce în alte condiții.
Cu o creștere a temperaturii hemoglobinei din sânge de oxigen dă mai ușor, crescând astfel plasma Pół. opusul se observă în timpul răcirii sângelui. Pe măsură ce temperatura crește cu 1 # 730; C PaO2 a crescut cu aproximativ 4-6%. Când PCOl hipotermie scade cu aproximativ 4% pentru fiecare scădere cu 1 ° C.
Atunci când efort de factori determină o curbă de disociere semnificativă schimbare spre dreapta. o cantitate mare de dioxid de carbon și acid alte este izolat in muschi. Acest lucru duce la o creștere a concentrației de ioni de hidrogen in capilare sanguine musculare. In plus, temperatura de lucru musculare creste adesea de 3-4 ° C, compușii eliberați și fosfat. Toți acești factori se combină pentru a schimba în mod semnificativ curba de disociere a mușchiului drept în capilarele sanguine. Prin urmare, oxigenul poate fi, uneori, eliberat în mușchi, chiar și atunci când cornul de 40 mmHg și de hemoglobină durează până la 75% oxigen. In trecerea luminii are loc în direcția opusă, permițând alveolele să colecteze o cantitate suplimentară de oxigen.
Acest compus (2,3-difosfogliceratului) în conținutul eritrocitelor este în locul al doilea după hemoglobina. Concentrația normală de 2,3-DPG în eritrocite menține în mod constant o deplasare ușoară spre dreapta a curbei de disociere oxihemoglobină. Mai mult, în condiții hipoxice, continuând timp de câteva ore, crește cantitatea de 2,3-DPG substanțial, care deplasează curba de disociere c-oxihemoglobină spre dreapta.
Acest lucru determină eliberarea de oxigen in tesutul la un PO2 foarte mare de 10 mm Hg mai mare decât la orice alte condiții. În consecință, astfel cum a sugerat pe bună dreptate în ultimii ani, acest lucru poate fi un important mecanism de adaptare la hipoxie.
Dacă concentrația de 2,3-DPG este redus, la fel ca în sânge sau depozitate în sepsis, hemoglobina retine oxigen mai bine și RAOG tinde să scadă.
Prin urmare, un pacient cu o concentrație de hemoglobină de 15,0 g / dl, Sa ^ 98% și PaO2 în 100 mmHg Are:
Sau = (15) (1,34) (98/100) + (100) / (0,003) = 20,0 ml O2 per 1 dl de sânge.
Prin reducerea concentrației de hemoglobină de 10,0 g / dl, chiar dacă PO2; și PaO2 a rămas neschimbat Sa0; a redus cu aproximativ o treime. De exemplu:
Sau = (10) (1,34) (98/100) + (100) / (0,003) = 13,4 ml O2 per 1 dl de sânge.
Deoarece consumul de oxigen la bărbați tineri normali la medii de repaus aproximativ 250-300 ml / min în captarea țesutul normal aproximativ 25% din oxigenul furnizat la acesta, coloidală redus de la aproximativ 97 la 72%. În cazul în care schimbările în absorbția oxigenului disponibil, dar volumul minut este dublat la 10 l / min, cantitatea de oxigen extras din fiecare litru de sânge, redus la jumătate, un sânge venos este de aproximativ 84 SoL%. Pe de altă parte, în cazul în care debitul cardiac este redus la 2,5 l / min. Deci, aceasta scade la 47%.
Disocierea oxigenului în țesuturi
Capacitatea de a furniza mai mult oxigen la (diferența mărire arteriovenos oxigen) din sânge cu scăderea debitului cardiac este un mecanism important de protecție, care este uneori numit rezerva de oxigen. Din păcate, această rezervă așa-numitul oxigen există o limitare, deoarece în majoritatea țesuturilor PO2 rareori scade sub 26 mmHg (Când oxihemoglobină saturație 50%). Cea mai mică valoare, care poate fi redusă la Pm în capilare, este de aproximativ 20 mm Hg deoarece aceasta este un gradient de oxigen mitocondriale comun capilar. Saturation la această valoare este menționată ca PO2 și SO2 este în mod normal de 33%. Singurul loc unde PO2 sânge venos redus în mod normal la 20 mmHg - este sinusului coronarian. Un relativ mic de SO2 grad alcaloză poate crește până la 4-5%, reducând astfel semnificativ disponibilitatea oxigenului la miocard.
Compus hemoglobină cu monoxid de carbon
Monoxidul de carbon se leaga de hemoglobina din același punct de pe suprafața moleculei hemoglobinei ca oxigenul. Mai mult, se leaga de aproximativ 230 de ori mai puternic decât oxigenul. În consecință, Raso 0,4 mmHg Acesta permite monoxidul de carbon concurează în mod egal cu oxigen pentru legarea de hemoglobina, prin care jumatate hemoglobinei se leaga de monoxid de carbon în loc de oxigen. Rs0 0,7 mmHg (Concentrația aerului - aproximativ 0,1%) poate fi letală.
Pacienții cu intoxicație severă cu monoxid de carbon, se tratează cu 100% oxigen. Oxigen sub presiune ridicată dislocă monoxid de carbon alveolar de hemoglobină mai repede decât oxigenul, care este sub presiune ușoară în aerul atmosferic.
Acești pacienți pot ajuta și administrarea simultană a dioxidului de carbon 4 până la 5%, deoarece stimulează puternic centrul respirator. Acest lucru crește ventilația alveolară și reduce concentrația de monoxid de carbon în aerul alveolar, care prevede crescut de monoxid de carbon de eliberare din sânge. Folosind oxigen terapie intensivă și dioxid de carbon, este posibil pentru a accelera eliminarea monoxidului de carbon din sângele 10-20. Timpul de înjumătățire plasmatică-karboksigemoglobi la o camera de aer de respirație pacient, de 2- 3 ore. Atunci când respirația 100% oxigen timp de înjumătățire de Hb-CO este de aproximativ 20-30 minute.
1. toxicologie militară, radiologie și protecție medicală. Manualelor. Ed. NV Savateeva - D. BMA. -1978. 332 cu.
2. Terapia militară-câmp. Editat Gembitskogo EV - L.; Medicina, 1987. - 256 p.