insuficiență respiratorie poate dezvolta leziuni de orice card sau unitate a sistemului respirator:
sistemului nervos central și centrul respirator:
supradoză de droguri;
hipotiroidism,
apnee centrală;
accident vascular cerebral;
sistemului neuromuscular:
sindromul Guillain-Barre;
botulismul;
miastenia gravis;
Boala Duchennes;
slăbiciune și oboseală a mușchilor respiratorii;
piept:
cifoscolioze;
obezitate;
de stat după toracoplastii;
pneumotorax;
revărsat pleural;
mecanisme fiziopatologice de bază de dezvoltare a hipoxemie:
- scad presiunea parțială de oxigen în aerul inhalat;
- hipoventilației totală;
- tulburări de difuzie a gazelor prin membrana alveolo capilare;
- încălcare a relațiilor de ventilație-perfuzie;
- derivație (evacuare directă a sângelui venos în sistemul circulator arterial).
- scăderea presiunii parțială a oxigenului în sângele venos amestecat.
presiune parțială de oxigen redus în aerul inhalat, presiune parțială scăzută de oxigen din aer inhalat poate fi observat:
- la altitudini mari din cauza scăderii presiunii atmosferice;
- prin inhalarea de gaze toxice;
- lângă foc datorită absorbției oxigenului prin combustie.
hipoventilației totală
hypoventilation pulmonară Când există o creștere a presiunii parțiale a CO2 în alveolele. Între presiunea O2 și CO2 în alveolele există o legătură directă, crescând din urmă conduce la o scădere a presiunii O2 în alveolele și sângele arterial.
Perturbarea de difuzie a gazelor prin membrana alveolo capilare
In cazul incalcarii difuzia gazelor prin membrana alveolo capilare pentru trecerea sangelui prin capilarele pulmonare nu au atins un echilibru optim în gazul conținut în sânge și alveolelor. Acest fenomen sindrom de denumire „alveolyarnokapillyarnogo bloc“.
Acest mecanism este caracteristic pentru dezvoltarea bolilor Hipoxemia pulmonare interstițiale, cum ar fi:
- alveolită;
- fibroză interstițială;
- sardoidoz;
- azbestoză;
- carcinomatoza.
Violarea raportul ventilație-perfuzie
dezechilibru ventilație-perfuzie este cel mai comun mecanism care să conducă la dezvoltarea de hipoxemie. Valoarea medie a Va / Q este în mod normal, 0,8-1,0.
Atunci când statele valori diferite Va / Q) poate varia de la 0 (perfuzate dar alveolele neventilate - șunt) la infinit (ventilate alveolele dar neperfuziruemye - spațiu mort).
Neuniformitatea relațiilor de ventilație-perfuzie poate crește:
- cu vârsta;
- atunci când schimbă poziția volumului corpului și pulmonare;
- boli respiratorii, în țesutul pulmonar interstițial sau alveolar.
In diferite boli de potrivire a proceselor de ventilație și perfuzie perturbat, în acest caz, lumina poate apărea două zone patologice cu o predominanță de site-uri cu mare sau mică Va / Q.
Principala contribuție la dezvoltarea se face porțiuni de Hipoxemia pulmonară nizkimiVa / Q. În aceste părți ale sângelui venos nu este expus la oxigenarea completă și amestecarea cu sângele care curge din zonele ventilate, creează o așa-numită „amestec venos“ sangele arterial.
Loturi cu lumina de mare Va / Q în domeniul de aplicare al spațiului mort fiziologic. Hipoxemie, astfel, de obicei, nu se dezvolta, dar crește în mod semnificativ consumul de energie pentru respirație, după cum este necesar pentru a crește ventilația minut pentru a asigura un RaSO2 nivel normal.
șunt sanguin
Cand de bypass sărac de oxigen din sange venos sau complet bypasses patului circulator pulmonar - shunt anatomice (dacă intracardiacă și defecte vasculare intrapulmonare), sau trece prin vasele din secțiunile pulmonare în care are loc nici un schimb de gaze - shunt alveolar (de exemplu, prin vasele sunt situate în zone de atelectazie full ). În acest caz, raportul Va / Q 0 + (shunt true sau absolut). Valoarea șunt pulmonar normal nu depășește 5% din debitul cardiac cauzată de prezența circulației bronșice și pulmonare. Hipoxemia, cauza care este șuntului intrapulmonar slab la oxigen, chiar la FiO2 ridicată.
Scăderea presiunii parțiale a oxigenului în sângele venos amestecat
SvO2 depinde de echilibrul dintre livrare de oxigen și consum. Orice factor care încalcă acest echilibru poate duce la o scădere a SvO2.
Acest mecanism joacă un rol important în dezvoltarea de insuficiență respiratorie la:
- șoc de etiologii diverse;
- embolie pulmonară;
- exerciții fizice la pacienții cu boli pulmonare cronice.
Mecanisme de dezvoltare a hipercapnie:
- hipoventilației totală;
- creșterea volumului de spațiu mort fiziologic;
- creșterea producției de CO2.
hipoventilației totală
Este o consecință a perturbărilor de relații complexe între reglementarea centrală a respirației și lucrul mecanic efectuat de cutia toracică prin umflarea plămânilor, care depinde de funcția mușchilor respiratori și conformitatea (extensibilitatea) ale pieptului.
Creșterea în spațiu mort fiziologic
O importantă boală tulburări fiziopatologice pulmonare este de a crește spațiul fiziologic mort, care este definită ca suma spațiului mort anatomic și alveolar (regiuni pulmonare cu înaltă Va / Q) - Pentru a menține nivelurile normale RaSO2 necesită o creștere semnificativă minute alveolar și ventilyatsiiyu. În cazul în care un aparat respirator nu este în măsură să mărească ventilația la nivelul dorit, se dezvoltă hipercapnie.
La persoanele sanatoase, aproape tot spațiul mort fiziologic reprezentat spațiu mort anatomic.
Creșterea producției de CO2
Creșterea producției de CO2 este tipic pentru următoarele situații: