gastric (rectal) sângerare
Aspectul model venos pe peretele abdominal anterior
ascita (o creștere a dimensiunii stomacului).
Istoria bolii și a vieții (a se vedea. Factori cauzali) hipertensiune portală.
Aceste obiective de cercetare: semnele clinice ale hepatitei B cronice (ciroză), dilatare a venelor anterioare peretelui abdominal, hepatomegalie, splenomegalie, sindrom hemoragic cutanat (hipersplenism manifestare - pancitopenie), edem (disproteinemie). Fiecare al treilea pacient cu ciroză se observă simptome mai mult sau mai puțin pronunțate clinice de encefalopatie - un sindrom care combină tulburări neurologice și psihologice și emoționale cauzate de tulburări metabolice ale sistemului nervos central. Acestea din urmă sunt asociate cu insuficiență hepatică, în special, influența amoniac, fenoli, toxine enterobacterii.
Encefalopatia manifestat mai întâi euforie, urmat de un sindrom depresiv, vorbire lent, tremor al degetelor, modificări ale scrierii de mână. Apoi, există somnolență, comportament inadecvat, tulburări de somn, modificări ale EEG. encefalopatie hepatică adesea declanșată de tulburări electrolitice (o consecință a aplicării unor doze mari de diuretice, diaree, vărsături), sângerare, infecție, abuzul de alcool.
Aceste metode instrumentale de diagnostic:
SUA - creșterea dimensiunii ficatului și a splinei, creșterea dimensiunii sistemului venei porte, imagistica varicele în retroperitoneal, spațiul subhepatic, pelvis.
Atunci când evaluează Doppler ambele sisteme venoase hepatice, evaluate prin vizualizarea și segmentale ramuri ale venei porte și venele hepatice trei care se varsa in vena cava inferioara. In mod normal, fluxul de sânge din vena portă este direcționat către ficat și variază în funcție de fazele respirației. Cantitatea de sânge care curge în vena portă în 1 minut, se numește fluxul de volum al venei porte. In mod normal, viteza maximă a fluxului sanguin în faza de expirație superficială este de 0,15 - 0,20 m / s (2.7). Odată cu dezvoltarea bolii există o reducere a ratei maxime a fluxului sanguin în vena portă înainte de 0,09-0,12 m / s. Acest lucru este semnificativ mai mică la pacienții cu fibroză severă decât cu fibroză moderată. Odată cu dezvoltarea fibrozei trece prin schimbări majore și splina. extinderea moderată a splinei, prezența cotei suplimentare, care reflectă hiperplazia de organe, vizualizare a rețelei venoase consolidate la poarta a splinei - un semn indirect de creștere a presiunii în sistemul venei porte. In mod normal, cantitatea fluxului sanguin în vena splenică este de 28 +/- 10% din volumul sanguin portal pe minut. Distrugerea structurii normale a lobului hepatic cu ciroză în cea mai mare parte a parenchimului hepatic duce la formarea de obstacole insurmontabile a fluxului sanguin în vasele pool venei porte. In cele mai multe cazuri, rata maximă a fluxului sanguin în vena portă la ciroza hepatica în perioada inițială este foarte redusă (0,11 +/- 0,02), comparativ cu persoanele sănătoase. Pentru a exclude ciroza în etapa de compensare a determina prezența unei triada de simptome: 1 - scăderea ratei maxime a fluxului de sânge în venă portă; 2 - o splina marita in lungime peste norma de vârstă; 3 - scăderea numărului de trombocite, specificitate 98% din ciroza hepatica. În cazul în care toate cele trei simptome propuse nu depășesc în mod normal, atunci cirozei cu mare probabilitate poate fi exclusă.
caracteristică Necondiționat sindromul hipertensiunii portale este detectarea prin ecografie colateralelor formate spontan - anastomoze.
Creșterea bruscă a ratei de curgere în principal trunchi vena portă și ramuri retardarea este evaluat simptom intrahepatice șunt porto.
Reducerea debitului maxim în vena portă sub 0,10 m / s in ciroza hepatica este un semn de prognostic). În decelerare bruscă a fluxului sanguin în vena portă se poate produce spontan de anulare a fluxului sanguin portal, precum tromboza totală sau parțială a portalului, vena splenică și alt sistem de portal. Lipsa pulsații venos portal în timpul respirației este târziu, dar la 94% caracteristică sensibilă și 90% specific sindromului hipertensiunii portale.
Examinarea cu raze X - R-grafie a esofagului și stomacului (prezența varicelor esofagiene, esofagite de reflux).
Extended esofagul Viena
Studiu ndoskopicheskoe - vizualizarea varicele esofagiene și mărimea lor (Shertsinger), prezența esofagita, o inspecție obligatorie a cardia și a fundului de ochi - ciorchini de varice fundus dacă nu există nici unul în n / 3 al esofagului - un semn al hipertensiunii portale segmentar, vizitați KPD pentru ulcer boală. Sigmoidoscopia (colonoscopie) venelor hemoroidale -Advanced (cu excepția leziunii tumorale a intestinului).
plenoportografiya (tehnica invaziva!) - sistem de portal manometriei (măsurarea presiunii), accident vascular cerebral de vizualizare a venelor splenică pentru selectarea tipului de anastomoza, prezența confirmare (absență) Unitate subhepatic (transformare cavernos, portal tromboze venoase), moduri de vizualizare de bază de șunt (colateralelor). Nu reușesc să-și exercite (în istorie splenectomie) - portography transhepatic transcutanata.
Kompyuteranya tomografie (CT) - confirmare (excepție) difuze (focale) leziuni ale ficatului.
Inferior (superior) cavagraphy - suspectate unitate suprarenala.
Diagnosticul de laborator - hipersplenism (. anemie, trombocitopenie, leucopenie în diverse combinații sau pancitopenie), Semnele colestază (hiperbilirubinemie, valori crescute ale fosfatazei alcaline), de săptămâni hepatocelular Th (. a crescut AST ALT) Disprotenemiya, alterarea funcției proteinelor hepatice în primul rând - încălcarea coagulare (hemostazei coagulare).