mecanisme de aparare de anticorpi. funcţii de anticorpi
Mecanisme de apărare împotriva agenților patogeni. mediate de anticorpi, poate fi în detrimentul diferitelor funcții ale acestor molecule.
• Funcția anticorp-antigen. Ca urmare a legării patogen la centrul activ al anticorpului se produce neutralizarea agenților patogeni și dificil de a pătrunde în celulele organismului. Acest lucru se aplică în primul rând IgM, implicate în legarea toxinelor și de neutralizare și agenți patogeni tetanos, difterie, și multe virusuri. După neutralizarea agenților patogeni își pierd capacitatea de a se lega la celulele țintă sunt derivate din sânge și macrofage sunt distruse.
dimerii IgA se leaga de antigeni în lumenul organelor și pentru a preveni pătrunderea agenților patogeni în epiteliul mucoasei.
• Anticorpii pot opsonizate asemenea bacterii și celule țintă diferite, ceea ce le face mai accesibile fagocitoza sau citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi.
• Funcțiile efectoare mediate de anticorpi Fc-o parte a moleculei care interacționează cu receptorii Fc de celule ale sistemului imunitar înnăscut sau complement. Printre acestea se numără următoarele funcții.
• Activarea complementului de tip clasic și liza komplementoposredovanny a celulelor țintă.
• IgM, lgG3, IgGI împreună cu un antigen interacționează cu componentele complementului C3b și C4b asociate cu eritrocite. Astfel, eritrocitele generează complexe imune în ficat și splină, în cazul în care acestea sunt fagocitate și distruse de către macrofage.
Legarea complexului macrofage și neutrofile „antigen-anticorp“ care exprimă FCY-receptori, urmată de activarea fagocitozei și distrugerea complexului. citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi (ADCC). Celulelor NK, eozinofile, neutrofile și alte celule care exprimă tip FcyR HI (CD 16). Acești receptori sunt implicați în legarea celulelor efectoare prin molecule IgG cu celulele țintă infectate. Celulelor NK declanșa perforingranzimovy mecanism de citotoxicitate și ucide celulele țintă, inducerea apoptozei în ea.
Activarea celulelor prin interacțiunea anticorpilor cu membrane Fc-receptor.
IgE-mediată giperchuvstvitelyyusti reacție. Legarea complexului antigen (alergen) cu o degranulare prin anticorpi de mare afinitate mastocitele IgE receptorilor FceRI și bazofile declanșează aceste celule și eliberarea de mediatori vasoactivi (histamină, leukotriene D4, prostaglandine). Acest lucru conduce la dezvoltarea reacțiilor vasculare, vasodilatația, creșterea permeabilității lor, edem contribuie la antigen și întârzierea în vatră, o împiedică să pătrundă în sânge.
În plus, există o contractie intensa a spasmului musculaturii netede a bronhiilor și tractul digestiv. Legarea prin afinitate scăzută IgE eozinofilele FceRII induce eozinofile în toxine proteice care ucid helminths în curs de dezvoltare IgE mediată de citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi.
In plus, anticorpii pot, în unele cazuri, alipi antigenul, adică, peptidaze posedă activitate enzimatică și DNase. Este cunoscut faptul că autoanticorpi la pacienții cu funcție tiroidiene insuficiente sunt capabile să scindeze tireoglobulina, care joacă un rol important în patogeneza acestei boli.
Unii anticorpi se leagă ionii vitale, cauzând deficit lor în organism. Utilizarea receptorilor Fc a moleculelor efectoare ale imunității umorale - anticorpi - implica celule ale imunității înnăscute (macrofage, neutrofile, celule NK, eozinofile, celule mastocitare) în degradarea antigenului și eliminarea acestuia din organism. Acestea sunt funcțiile efectoare ale anticorpilor.