Prezentare de diapozitive №2
Pe acest slide puteți vedea: Critic - starea pacientului, în care tulburarea funcțiilor și tulburările sistemelor individuale și a organelor fiziologice nu pot fi corectate prin spontane de auto-reglementare și necesită corectarea sau înlocuirea parțială sau totală.

Prezentare de diapozitive №3
Pe acest diapozitiv puteți vedea: Sindroame de condiții critice tulburările tulburări de echilibru apă-electrolit stării acido-bazic al insuficienței respiratorii acute, sistemice encefalopatie răspunsului inflamator și tulburări eșec coma șoc multiorgan hemostazei (coagulopatie și DIC), sindrom nefrotic acut, insuficiență hepatică metabolică

Prezentare de diapozitive №4
Pe acest slide puteți vedea: Shock - o stare de perfuzie declin profundă a corpului (DJBihari și J.Tinker, 1983) Shock - un termen colectiv folosit de clinicieni atunci când doresc să descrie starea extremă a funcțiilor vitale ale organismului, care rezultă din puterea de urgență sau durata expunerii și a exprimat complexe modificările patologice în activitatea sistemelor fiziologice, în special a sistemului nervos central, circulator, respirator, metabolice și endocrin

Prezentare de diapozitive №5
Pe acest slide puteți vedea: Definiția „Shock“ Shock - o stare patologică de natura reflexa, care rezultă sub influența corpului stimuli superputernici determină sistemul nervos pererazdra-tensiune, care este înlocuită cu o frânare descendentă profundă, și ve-duschee tulburări severe hemodinamice-nomics , respirația și metabolismul. Clinic, socul poate fi caracterizată ca o insuficiență vasculară acută hipovolemie rezultată la incompatibilitățile capacitanță pat vascular și volumul de sânge.

Prezentare de diapozitive №6
Pe acest slide puteți vedea: Istoria perioadei descriptiv problema Celsus“... atunci când inima este accidentat, există o pierdere mare de sânge, pulsul dispare, culoarea pieleii excesiv de palid, rece și sudoare lipicioasă umezește extremităților corpului devin rece și mor repede ... 1743" pe experiența de tratare a rănilor provocate de gloanțe »HF Ledran - termenul“ shosk »vârsta IX Pies NI - faza de șoc

Prezentare de diapozitive №7
Pe acest slide puteți vedea: Istoria problemelor de dezvoltare a bazelor fiziopatologice din 1923 Cannon, Bayliss, Douglas - Adrenalina 1940-1946 GG Yudin SS AhutinM.A. Negovsky VA

Prezentare de diapozitive №8
Pe acest slide puteți vedea: Teoria Teoria insuficienta cardiaca soc (Wiggers, 1947), teoria vasoconstricție totale (Makkolm, 1905.). Teoria permeabilitate capilară crescută (Cannon, Bayliss, Douglas, 1919) Teoria Akapnicheskaya (Henderson, 1908) Teoria neurogena (Crile, Petrov, 1947) Teoria Metabolic

Prezentare de diapozitive №9
Pe acest slide puteți vedea: etiologice Clasificarea șocurilor Hypovolemic cardiogen septica anafilactică traumatică neurogena

Prezentare de diapozitive №10
Pe acest slide puteți vedea: Shock include următoarele mecanisme: 1. neurogena (Start) mecanism, care constă în suprastimularea SNC, care este înlocuit cu o frânare descendentă profundă. 2. Mecanismul microcirculatorii, care se bazează pe o încălcare a circulației sângelui în nivelul gistiona. 3. Mecanismul Akapnichesky asociată cu tulburări ale compoziției sângelui cu gaz din cauza detresei respiratorii. 4. Mecanismul Toksemichesky definit „asalt“ Sunteți un prim curs de enzime lizozomale în hyaloplasm și apoi în fluxul sanguin și samoperivarivaniem mușchilor netezi ai peretelui vascular. 5. Formarea „șoc pulmonar“ (atelectazia, edem pulmonar și tulburări ale microcirculației în aceste procese). 6. Formarea „rinichi de șoc“ (epuizare sud-perturbarea perfuzie rinichi, uremie).

Prezentare de diapozitive №11
Informația este încorporată în imaginea de diapozitive.

Prezentare de diapozitive №12
Pe acest slide puteți vedea: reacția imediată neuroendocrine (activarea producției de ACTH, ADH, hormon de creștere, cortizol, aldosteron, adrenalina, suprimarea glucagonului funcțiile sistemului insular) Amânat (activarea hormonilor tiroidieni)

Prezentare de diapozitive №13
Pe acest slide puteți vedea: Reacții de circulație Hipovolemia hyperdynamia transformă în vasoconstricție inactivitate fizică, transformându-se în vazodilata-TION, tulburări de manevră microcirculației periferice

Prezentare de diapozitive №14
Pe acest diapozitiv puteți vedea: tulburări metabolice hiperglicemia lacticemia mobilizare catabolismului gluconeogeneză grăsimi și proteine Creșterea ureei și celulele Hipoxia hiperosmolaritatea extracelular aromatic aminoacizi

Prezentare de diapozitive №15
Pe acest slide puteți vedea: Hipoxia în condiții critice pot fi cauzate de: SOPPL (PaO2 / FiO2<200) Циркуляторной недостаточностью (кислородный поток менее 2,2 л/мин/м2) Анемией (Hb <60 г/л) Высоким потреблением кислорода (ИПО2)> 200 ml / min / m2

Prezentare de diapozitive №16
Pe acest slide puteți vedea: Opțiuni eroare simulând apreciere „ireversibilă“ șoc incorectă a răspunsului circulator pentru a efectua terapie de perfuzie terapia cu lichide hipoxemie tratament inadecvat inadecvat al condițiilor septice medicamente Toxicitate corecție inadecvată Sindromul KHS Nediagnosticate DIC endocrine Nediagnosticate insuficiență în special insuficiență, suprarenală și hipotiroidism

Prezentare de diapozitive №17
Pe acest diapozitiv puteți vedea: inadecvata clasificărilor eronate terapie fluid volumul necesar de frică lichid de supraîncărcare fluid în prezența dorinței încăpățânate bolii cardiace de a compensa cantitatea deficit de celule roșii din sânge circulant, în ciuda pulmonare inevitabile agregarea acestora și crește șuntului intrapulmonar și hipoxie tratament Unreasonable preparatelor proteice, în special de albumină, în ceea ce privește daunele pulmonare și a crescut în aceste situații, membrane capilare edem pulmonar interstițial

Prezentare de diapozitive №18
Pe acest slide puteți vedea: plămânii Hipoxemie inadecvat sprijin respirator barotraumă ca urmare a tamponada cardiaca pneumotorax

Prezentare de diapozitive №19
Pe acest slide puteți vedea: Cauzele șoc hipovolemic, pierderi de sânge Diaree prelungită vărsături intra-sechestrarea de lichid (necrozei pancreatice) sechestrarii intraluminale sechestrare de lichid (obstrucție intestinală acută) de lichid în spațiul interstițial (arsuri, degerături, leziuni tisulare)

Prezentare de diapozitive №20
Pe acest slide puteți vedea: Cauzele soc cardiogen, anevrism cardiace infarct miocardic, valve cardiace prolaps ruptura miocardite a aritmiilor interventricular sept

Prezentare de diapozitive №21
Informația este încorporată în imaginea de diapozitive.

Prezentare de diapozitive №22
Informația este încorporată în imaginea de diapozitive.

Prezentare de diapozitive №23
Pe acest slide puteți vedea: forma Reflex de șoc cardiogen cauzate de absența unei creștere compensatorie a tonusului vascular. Este mai corect să vorbim de această formă ca un colaps dureros sau hipotensiune arterială severă, infarct miocardic, și nu ca un șoc. Criterii de diagnostic reflex șoc: Scăderea tensiunii arteriale sistolice de 90-100 mm Hg;. Sinus (vagale) bradicardie; Ameliorarea durerii și o singură administrare de vasopresoare îmbunătăți starea pacientului și normalizează tensiunea arterială.

Prezentare de diapozitive №24
Informația este încorporată în imaginea de diapozitive.