Insuficiența renală la copii

Insuficiența renală. Caracterizat prin constantele depreciate homeostatice (pH, osmolaritate, etc.) Datorită afectare semnificativă a funcției renale și este rezultatul sau complicație a bolilor condițional divizate în renale (glomerulonefrite, pielonefrite, etc.), prerenală (hipovolemie, deshidratare, etc.) Și postrenala (obstructiv uropathy și colab.).

insuficiență renală acută (ARF). Manifesta printr-o perturbare bruscă a homeostaziei (hyperasotemia, acidoza, tulburări electrolitice) din cauza încălcărilor acute ale funcțiilor de bază ale rinichilor (azot-secretori, regulare CBS, foi th elektorolitno-apă). La copii, descărcătorul poate să apară în boli care implică hipovolemie și hipotensiune (arsuri, etc.), urmată de o scădere a fluxului sanguin renal; DIC în șocul septic, SHU și alte patologii; la GN și Mo; cu necroza corticala renală (nou-născuți), precum și o pierdere de drenaj urina de la rinichi. Modificările morfologice ale rinichiului depind de cauza și perioada descărcătorului, în care se efectuează o biopsie de rinichi (initial, oligoanuria, poliurie și recuperare). Modificările cele mai pronunțate în tubii: lumenul lor extins epiteliului distrofirovan și atrofiat, ba-membrana pe culoare centre de rupturi. țesut edematos interstitiala cu infiltrare celulară, modificări glomerulare poate fi minimă atunci când necroza ka-naltsevom (acțiunea nefrotoxicitate) și trăsăturile caracteristice glomerulo- sau pielonefrite (Mo), descărcător complicat. În funcție de cauza ARF în etapa de regenerare poliuricheskoy apar epiteliului tubular, o reducere treptată a altor modificări morfologice.

Tabloul clinic. Distinge Opritor Perioada 4:

1. Etapa inițială se caracterizează prin simptomele bolii de baza (otrăvire, șoc, etc.).

2. Oligoanurichesky perioadă se manifestă rapid (în câteva ore), scăderea diurezei la 100-300 ml / zi, cu o densitate relativ scăzută a urinei (mai puțin de 1012), continuă 8-10 zile, urmată de o creștere treptată de slăbiciune, anorexie, greață, vărsături, mâncărime piele. lichid unconfined este introdus și săruri apar Hipervolemia, hipertensiune; pot dezvolta edem pulmonar și edem periferic. hyperasotemia Creșterea rapidă (5-15 mmol / zi de uree și creatinină de mai mult de 2 mmol / l), exprimat acidoza (pH 7,2), hiperpotasemie (9 mmol / l), hiponatremia (sub 115 mmol / l) Cauza uremic comă. Apar hemoragie, hemoragie gastro-intestinală, hemoglobina mai puțin de 30 de unități, până la leucocite 2,0 • 10 9 / L. Urina roșu din cauza hematurie brut, proteinurie este de obicei mică - până la 9% dintre pacienți și mai complicată GN cu insuficiență renală acută. Unii pacienți au pericardită uremic; Kussmaul respirației poate fi stocată în prima sesiune de dializă. cazurile descrise neo liguricheskoy Opritor care sa dezvoltat datorită nekronefroza ușoare exprimate.

3. Perioada Poliurichesky observată cu un descărcător de rezultat favorabil se extinde până la 2-3 săptămâni și se caracterizează prin reducerea cantității de urină (în termen de 3- 5 zile) și creșterea 3-4 l / zi, creșterea ratei de filtrare glomerulară (de la 20 până la 60-70 ml / min) și hyperasotemia eliminarea semnelor de uremie; scăderea sindromului urinar, îmbunătățirea concentrației funcției renale.

4. Perioada de recuperare poate dura până la 12 luni, se caracterizează prin recuperarea treptată a funcției renale. Atunci când se utilizează dializa peritoneală și hemodializă în tratamentul deceselor ARF au scăzut la 20-30% sunt rareori observate în rezultatul insuficienței renale cronice, și dezvoltarea descărcătorului cu insuficiență renală cronică.

Diagnosticul diferential trebuie efectuat fără a perturba constantele oligoanuria homeostatice care observate cu obstrucție a organelor urinare, AGN, însoțite de oligurie și greutatea specifică normală a urinei, hyperasotemia lipsă; CRF, care spre deosebire de AKI se dezvoltă treptat cu pas poliuricheskoy și se termină oligoanuricheskim perioadă ireversibilă.

Tratamentul. Reducerea la eliminarea cauzelor de insuficienta renala acuta, corectarea oricăror tulburări homeostatice, prevenirea diferitelor complicații. În prezența soluției hipovolemiei administrată izotonică de clorură de sodiu (0,7%) și glucoză (5%) soluție Rin-ger într-un volum pentru a restabili bcc hematocrit controlat, uneori injectat la 1,5 litri / zi de lichid. La pasul oligoanuricheskoy un mecanism de acțiune a fiecărei activități terapeutice semne atribuite OPN relație strânsă (de exemplu, acidoză giperkalie-susține misiunea). Prin urmare, restricția în proteine ​​dieta (până la 0,8-1,0 g / kg pe zi) și alimente bogate în calorii poate reduce nu numai hyperasotemia ci acidoza, reducând țesuturile hipercatabolismul. Giperka-Liem (periculoase din cauza stop cardiac) mai mare de 6 mmol / l potasiu corectat limitare bruscă în alimente, administrarea intravenoasă a unei soluții de 10% din calciu Glu-Konata 10-20 ml, 20-40% în soluție de 100-200 ml de glucoză ( picurare). Cantitatea de bicarbonat de sodiu se calculează cu bicarbonat standard, deficiența de sânge (4,3% în 100-150 ml de soluție). Transfuzia de sânge se efectuează atunci când este indicat. Corticosteroizii sunt utilizate în insuficiența renală acută, care a dezvoltat pe fondul bolilor infecțioase-alergenice-ing. Atunci când edemul pulmonar, insuficiență circulatorie, comportament eclampsie activități comune. In functie de osmolalitatea plasmei în primele 2-3 zile de la începerea pot administra oligoanuria diuretice osmotice (soluție de manitol 15-20% sau poliglyukina 200-400 ml din cadrul 40-120 min) și saluretice (Lasix la 1 g pe zi et al.) Dacă este necesar, antibiotice terapie administrat medicamente care au minim nephro-toxicitate la o doza care corespunde la jumătate de vârstă. In etapa poliuricheskoy Opritor dieta prescrisă în funcție de vârsta, injectat lichid în conformitate cu diureză cantitate suficientă de potasiu, sodiu și calciu pentru a preveni tulburările de deshidratare și electroliți. În absența efectului mijloacelor conservatoare utilizate peritoneala-rice dializă sau hemodializă, care este prescris pentru pacienții cu afecțiuni grave, vărsături pernicioasă, simptome de edem pulmonar și de pornire t D..; când-Gi perkaliemii de 7 mmol / l, exprimat acidoza și hyperasotemia. Atunci când descărcătorului nu este justificată aplicarea decapsulation de rinichi și blocada novocaina perirenal.

insuficiență renală cronică (IRC). La copiii diagnosticați cu boli ale organelor urinare, menținând în același timp acestora în reducerea de 3-6 luni de filtrare glomerulară mai mică de 20 ml / min, creșterea creatininei serice, ureei. Mai mult de 50 de boli se manifestă boli renale, poate duce la insuficienta renala cronica, pentru care, spre deosebire de progresia tipic de ARF și ireversibilitate.

Etiologia. Motivul pentru dezvoltarea este dobândită și boli ereditare ale organelor urinare, factorii care contribuie la dezvoltarea insuficienței renale acute și rezultatul acesteia în insuficiența renală cronică. În boala renală progresivă este o scădere treptată a sclerozei dimensiunea lor datorate. mozaic caracteristic modificărilor morfologice: prezența glomeruli și tubuli sclerozate împreună cu glomeruli hipertrofiată și tubii dilatate cu patch-uri de fibroza a tesutului interstitial. Procesul de formare a CRF independent de etiologie și vârsta pacienților sale. La sugari CKD progreseaza pe fondul imaturității structurale și funcționale ale rinichilor, pietre la rinichi - din cauza distrugerii de rinichi, hidronefroză și pielonefrită. Există o serie de dispoziții generale legătura între manifestările clinice ale insuficienței renale cronice și alte biochimice și manifestările sale: 1) când sklerozirovanii 75-80% nefroni rămase își pierd capacitatea de a continua hipertrofia, rezultând posibilități de rezerve minime manifestate clinic toleranță redusă pentru a primi sodiu, potasiu, decompensarea rapidă a CRF în situații de stres; 2) manifestări clinice de insuficiență renală cronică asociată cu deteriorarea directă a secretorii și alte funcții renale, impactul așa-numitelor factori secundari, concepute pentru a compensa tulburări primare (de exemplu, îndepărtarea calciului din oase pentru a compensa acidoza) și cu leziuni ale altor organe (pericardită, etc. .), cauzate de dereglarea capacității lor de a trăi în condiții de constante modificări homeostatice (acidoza hyperasotemia și colab.).

Tabloul clinic. CRF se caracterizează prin dezvoltarea treptată a slăbiciune, paloare, anorexie. Tensiunea arterială este mai normală, la începutul sau poliuricheskoy, pas; în oligoanuricheskoy sau uremic, stadiu, de obicei, observate hipertensiune. In poliuricheskoy CRF (diureză ajunge la 2-3 litri / zi), care poate dura ani, hyperasotemia moderat exprimate, filtrare glomerulară 20-30 ml / min, densitatea relativă a urina este la sau sub densitatea plasmei din sânge relativă (1010-1012). Acidoză poate să lipsească. Sindromul urinar, slab exprimat în nefropatiile congenitale (proteinurie de până la 1 g / zi) pot prezenta diferite grade de proteinurie, hematurie și insuficiență renală leucocituriei datorate la glomerulo- și pielonefrite. La pasul oligoanuricheskoy 1-4 luni de prelungire, deteriorare dramatică datorită adăugării unui sindrom hemoragic, boli cardiovasculare, și așa mai departe. G. Ca urmare a creșterii modificărilor metabolice. La copiii cu insuficiență renală cronică datorate bolilor tubulointerstițiale renale congenitale (Nefronoftiz etc.) Adesea observate rahitism renale simptome severe (durere la nivelul oaselor și mușchilor, deformarea oaselor, întârzierea creșterii), care este asociat cu producția insuficientă de metaboliți activi biologic ai vitaminei D - 1,25 ( OH) 2oz rinichiului sclerotic, precum și impactul factorilor iatrogeni (dieta cu proteine ​​si calciu limitare, prednisolon, etc.). Pe parcursul acestei perioade anemiei în creștere, Miei giperkalie, funcția renală este perturbat prin diluare osmotic, ceea ce duce la dezvoltarea rapidă a hipovolemiei datorită este introdus lichid inadecvat. Durata de viață a copiilor cu insuficiență renală cronică depinde în mare măsură de cauza: pacientii cu patologie tubulointerstițială trăiesc mai mult (până la 12 ani sau mai mult) decât la pacienții cu glomeru-lopata (2-8 ani), fără dializă și transplant renal în tratamentul.

CRF trebuie diferentiata de descărcătorul, care se caracterizează prin debut brusc cu stadiul oligoanuricheskoy și dezvoltare în majoritatea cazurilor invers; neurohypophyseal de diabet insipid în care nici hyperasotemia și alte semne de insuficiență renală cronică; de sindromul anemic in alte boli (anemie aplastică, etc.), în care nu există nici un simptom de CKD.

Tratamentul. Hyperasotemia îndreptate spre reducerea și corectarea fluid și metabolismul electrolitic și alte tulburări. Principiile de bază sunt aceleași ca și în tratamentul ARF (cm.). Cu toate acestea, se aplică măsuri corective cu insuficiență renală cronică pentru o lungă perioadă de timp, dieta Giordano-Giovannetti (restricție de proteină la 0,7 g / kg pe zi, și calorii ridicat) - în prezența hyperasotemia severe. In prezent, dializa peritoneală cronică și hemodializa se administrează în curs de pregătire pentru transplant renal, precum și contraindicații pentru transplant renal. La copiii cu insuficiență renală cronică, însoțite de rahitism renale în tratamentul complex includ vitamina D și metaboliții săi, inclusiv 1,25 (OH) 2 D3 la 0.25-1.0 mg / zi, la (OH) D3 la 0, 5-2,0 mg / zi, timp de 3-6 luni curelor repetate sub controlul calciului seric (dezvoltarea nephrocalcinosis). Programul de dializa renala, transplant ramane cea mai promițătoare în tratamentul copiilor cu insuficiență renală cronică, deoarece ajută pacientul să revină la o viață normală într-un mediu familial. Indicațiile pentru acest program sunt lipsa efectului terapiei conservatoare, creșterea nivelului seric al creatin la 0,6 mmol / l (6 mg%) și potasiu în sânge mai mare de 7 mmol / l.

articole similare