Edemul creierului (OGM) - acumularea excesivă de lichid în țesutul cerebral, manifestată clinic de sindromul de ICP crescut; Nu este o unitate nosologică, ci o stare reactivă. Se dezvoltă din nou, ca răspuns la orice leziuni ale creierului. Clasificarea patogenetică. Mecanismul distinge între vasogen (origine vasculară), OCM citotoxic și hidrocefalic
OGM vasogen (edem extracelular al substanței albe) este cel mai frecvent întâlnit
Rezultatul deteriorării BBB și eliberarea de plasmă în spațiul extracelular
Se dezvoltă în interiorul tumorilor, abceselor, zonei inflamatoare, intervenției chirurgicale, traumei, site-urilor de ischemie (UGM perifocală)
După ce se formează TBI în prima zi ca reacție la efectul energiei mecanice, mai ales atunci când substanța creierului este deformată
Poate induce independent compresia creierului
În cazul mai multor vânătăi, zonele OGM perifocale se pot îmbina, formând o OGM partajată sau semi-sferică. Forma generalizată a OGM de etiologie traumatică nu apare deseori
Stotoxic OGM
Rezultatul ischemiei și intoxicației
Se produce ca urmare a tulburărilor metabolice ale astrogiei care duc la hidratarea intracelulară
Creșterea caracteristică a volumului elementelor celulare ale țesutului cerebral
Mecanismul principal este afectarea osmoregulării membranelor celulare cerebrale, în funcție de funcționarea pompei de potasiu de sodiu
Este localizat în principal în materia cenușie a creierului, distribuit difuz
BBB nu este deteriorat
OXM hidroxilic apare rar
Datorită hipoproteinemiei
Localizat în regiunea ventriculară la pacienții cu hidrocefalie.
Mecanismele tulburărilor funcției cerebrale cu OCM
Creșterea volumului cerebral cu un spațiu limitat intracranian (efect de masă), apariția daunelor secundare - compresia creierului
UGM crește ICP - o scădere a presiunii cerebrale de perfuzie (diferența dintre BP și ICP)
Dezvoltarea unei încălcări a circulației cerebrale (ischemie cerebrală)
Metabolismul țesutului cerebral trece la tipul anaerob.
Imagine clinică
Nu există semne patognomonice (mai ales la pacienții care sunt în comă din momentul traumatismului)
Cu încălcări superficiale ale conștiinței și OCM progresiv, se observă sindromul cerebral (datorită unei creșteri a ICP)
Aprofundarea conștienței depreciate
Creșterea durerii de cap
Apariția vărsăturilor, agitației psihomotorii, bradicardiei
Cu ajutorul terapiei de deshidratare (prima zi după leziune), nivelul conștienței se schimbă pe cavitate
Consolidarea deficitului neurologic focal (în funcție de localizare) când substratul traumatic este localizat aproape de zonele importante din punct de vedere funcțional ale cortexului cerebral
Posibila creștere necontrolată a ICP și dezvoltarea sindromului de dislocare (vezi comprimarea creierului).
diagnosticare
Investigarea fundusului - modificări stagnante în discurile nervilor optici cu hipertensiune intracraniană de lungă durată
Pe CT și RMN - o zonă cu densitate redusă, precum și modificări ale dimensiunilor ventricolelor și cisternelor bazale subarahnoide (semne ale sindromului de compresie-dislocare).
Mențineți nivelul optim al tensiunii arteriale (limita superioară nu este mai mică de 160 mm Hg). Implantarea în timp util și ventilarea mecanică, dacă este necesar - intervenție chirurgicală (despre boala care a cauzat OCM).
Relieful fluxului venos (scăderea ICP) - poziția ridicată a capetelor capului canapelei, coloana cervicală îndreptată.
Terapia de deshidratare (discret!).
Diuretice brute, de exemplu furosemid până la 20 mg IV în controlul KChR. Prezentată în special în perioada acută de accidentare a capului.
Diuretice osmotice: glicerină la 1 g / kg, manitol
(manitol) la 0,5-1 g / kg după 8 ore IV.
Produse coloidale (albumină, plasmă) pentru a crește presiunea osmotică în patul vascular.
Glucocorticoizii sunt eficace în OCM perifocali cauzate de tumori cerebrale și nu sunt eficiente pentru tratarea OCM în traumatisme craniene severe. Medicamentul de alegere - dexametazonă 1-5 mg / zi (în funcție de indicații - 4 mg iv în 4 ore).
Hyperventilația (AVL cu pC0230 mmHg) determină o creștere a conținutului de oxigen din sânge, ca răspuns la vasele creierului îngust și volumul scade. Același efect are oxigenarea hiperbarică.
Terapia prin perfuzie: menținerea echilibrului electrolitic, acid-bază și coloid-osmotic, detoxifiere (gemodez, plasmă nativă).
Mijloace care îmbunătățesc circulația cerebrală: sermion (nicergolină), pentoxifilină, dimefosfon.
Produse nootropice și agenți care reglează procesele metabolice, de exemplu, piracetam, aminalon, cerebrolysin.
Inhibitori ai proteolizei: gordoks, contrikal. Tratamentul chirurgical este indicat când toate probabilitățile expunerii conservatoare au fost epuizate. În prezent, nu este folosit frecvent (numai în absența altor modalități de a opri OCM)
Excreția ventriculară externă
Trepania de decompresie în două direcții a craniului cu disecția dura mater.
complicații
Genitalizarea edemului creierului
Dislocarea și înclinarea creierului.
Prognosticul și rezultatul edemului cerebral depind de evoluția bolii subiacente și de adecvarea terapiei sale
O edemă perifocală non-durată suferă o corecție bună, prin urmare pentru desemnarea sa se utilizează termenul "edem cerebral reversibil". rezultate
Recuperare (cu edeme reversibile)
Restaurarea parțială a funcțiilor pierdute (din punct de vedere morfologic, locul afectării semnificative a țesutului cerebral dezvoltă un proces chistic-atrofic)
Moartea. A se vedea, de asemenea, Tumorile creierului, Compresia creierului, Reducerea traumatismului cerebral
OGM este edemul creierului ICD. G93.6 Edemul creierului. Cu edemul maduvei spinarii, glucocorticoizii sunt considerati singurii eficienti.
