Simptome clinice
Prin examinarea specifică a rinichilor, chiar și într-un stadiu incipient de insuficiență circulatorie, sunt detectate o scădere a aportului de sânge al rinichilor și o scădere a clearance-ului creatininei. În cazul tratamentului reușit al bolii subiacente și al reducerii sau dispariției manifestărilor de insuficiență cardiovasculară, fluxul sanguin renal și CF pot fi îmbunătățite sau normalizate.
Simptomele unui rinichi congestivi sunt oliguria, nicturia, proteinuria, hipertensiunea, umflarea.
Oliguria este principala manifestare a insuficienței cardiace. Se acceptă convențional vorbirea despre oligurie, când cantitatea de urină zilnică nu depășește 300 ml. oligurie patogenia în insuficiența cardiacă este asociată cu atât rinichii și cu mecanisme de extrarenale baza sa se inrautateste presiunii interstițiale plasma si picatura SF circulator, a crescut renale, tulburări circulatorii ale zonei anoxemia renale cortico medulare și reducerea presiunii în tubul capilar genunchiului arterial de rețea. Factorii extrarenali sunt întârzierea clorurii de sodiu în serul sanguin și țesuturile în stadiul de umflare.
Oliguria este adesea combinată cu nicturia. În timpul zilei, când se efectuează saturația principală a corpului cu lichid, iar sistemul cardiovascular funcționează cu cea mai mare tensiune, apare congestia venoasă și retenția de lichide în țesuturi și organe. În timpul somnului, condițiile pentru activitatea cardiacă sunt mai favorabile, congestia venoasă scade, în special în membrele inferioare; fluidul se deplasează din țesuturi în sânge, crește fluxul de sânge al rinichilor și, ca rezultat, diureza nocturnă se înrăutățește.
VH de urină în insuficiență cardiacă este de obicei mare (1,020-1,035), care se datorează excreției normale a metaboliților într-un volum mic de lichid. Urina este saturată, maro închis în culoarea Aa prin excreția urobilinogenului.
În timpul creșterii diurezei și dispariția edemului urină devine lumină, a doua armonică sa este redusă. urina scăzută SH pot apărea atunci când insuficiență cardiacă însoțită de CRF, în cazul tratamentului prelungit cu diuretice, consumul de restrictie de sodiu prelungit din cauza insuficienta tubuli capacitatea de concentrare.
Proteinuria se găsește la majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă, nivelul acesteia, de regulă, nu depășește 1 g / l, iar pierderea zilnică (în principal albumina - 65 - 95%).
Uneori, o insuficiență cardiacă prelungită însoțită de dezvoltarea sindromului nefrotic, care este frecvent observate cu condiția sau complicații renale de tromboză a venei cave inferioare, tratamentul diuretice mercurial. Categoric vorbi despre natura HC la pacienții cu boli de inima poate fi dificil, mai ales în prezența vice-inimi de origine reumatică, atunci când HC poate fi o manifestare a nefrită reumatice.
Odată cu apariția proteinelor în urină, cilindrii hialini și granulari sunt proeminenți. apar eritrocite unice, numărul de leucocite crește. Proteinuria și sedimentele schimbă urina expresivă după exerciții fizice și scad sau dispare dacă s-a îmbunătățit alimentarea cu sânge a rinichilor.
Modificări în spectrul de proteine de sânge sunt limitate la hipoproteinemie minor care are mai puțin de a face cu pierderea de proteine în urină, ca și cu o reducere a apetitului, absorbția slabă a proteinelor, în cazul de stagnare în tractul digestiv, funcției hepatice belkovosinteticheskoy deteriorare în prezența congestiei cu pierderea de proteine în efuziunea seroase.
Schimbările electrolitice sunt legate în principal de schimbul de potasiu. În cazul unui rinichi "cardiac", se observă o creștere a excreției de potasiu. Tulburările circulatorii pe termen lung pot fi complicate de hipokaliemie, dezvoltarea alcalozei extracelulare.
Odată cu progresia insuficienței cardiace poate să apară o tendință clară de a se acumula în ureei și creatininei, reducerea excreției acestora. Azotemia patogeneza este de a reduce volumul de accident vascular cerebral a inimii, ceea ce duce la o reducere a perfuziei renale precum și dezvoltarea de vasoconstricție reactivă. Adesea dezvoltarea azotemia se caracterizează prin trecerea succesivă: în primul rând, dezvoltarea azotemia prerenalǎ (oligurie, urină ridicată VG, datorită unei scăderi a CF; azotemia prerenalǎ se caracterizează prin dezvoltarea inversă); se pot alătura apoi azotemia renală (oligurie, izostenuriya daunele rezultate celulele epiteliale tubulare și deteriorarea capacității lor de a concentra urina). Chiar și după eliminarea insuficienței circulatorii și recuperarea diurezei, azotamia poate persista.
Astfel, putem distinge în mod condiționat trei etape de dezvoltare a rinichiului "cardiac":
1. Modificări hemodinamice ale rinichiului datorate insuficienței circulatorii.
2. Eșecul funcțional tranzitoriu al rinichilor din cauza tulburărilor hemodinamice.
3. Edem refractar și insuficiență renală funcțională asociată cu modificări organice ale rinichilor.
Primele două etape sunt reversibile și tratabile, în a treia etapă eficacitatea tratamentului depinde de gradul de insuficiență renală.