Insulina - promovează sinteza lipidelor
-Stimulează descompunerea glucozei cu formarea de acetil-CoA
-Activează ciclu pentoză în care sintetizat NADFN2
-Activeazã acetil CoA carboxilaza și gras sintetazei acidului, crescând sinteza acizilor grași
-Ea stimulează sinteza triacilglicerolilor
-Inhibă eliberarea de acizi grași, ca urmare a activării glicolizei în țesutul adipos
-Se activează AMPc fosfodiesterazei, lipoliza crescând astfel
-Acesta inhibă activitatea lipazei tisulară
-Reduce mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos datorită inhibării adenilciclazei
-Reducerea influența catecolaminelor asupra adenilat ciclazei
-Ea promovează sinteza lipidelor în țesutul adipos în timpul alăptării
-Crește mobilizarea grăsimii din depozitele adipoase
-crește viteza # 946; acid gras-oxidare
-Crește sinteza adenilat ciclazei și lipază
-Crește mobilizarea lipidelor prin activarea adenilat ciclazei
-Activează sinteza corpurilor acetonă
-Aceasta crește oxidarea acizilor grași și lipoliza de grăsime
-Promova sinteza adenilat ciclazei
-Mobilizarea crescută a acizilor grași, activarea adenilat ciclaza
-Acesta promovează redistribuirea grăsimii corporale pe „tip de bivol“ obezitate
Dislipidemia (hiperlipidemie) - modificări în compoziția și cantitatea diferitelor lipide din sânge
Giperhilomikronemii (hiperlipidemie exogenă) - creșterea nivelurilor sanguine de chilomicroni, chiar și pe stomacul gol (sânge ca „supa cu smantana“)
Motivul - o deficiență genetică a lipoprotein lipazei
În multe trigliceride plasmatice și chilomicroni
Creșterea nivelului de colesterol LDL în compoziția
În sânge - hipercolesterolemiei și hiper # 946; -lipoproteinemiya, nivelul trigliceridelor este nu sa schimbat
Motivele - de receptori de țesut pentru LDL defect de nastere
Această formă de hiperlipidemie este prezentat creștere în chilomicroni și LPPP, așa-numitele mai dis-beta lipoproteineniya. Cele mai frecvente cauze - homozigote pentru una dintre izoformele apoE - E2 / E2, care se caracterizează prin legarea la afectarea receptorilor LDL. Incidența în populația generală - 0,02%.
Acest subtip se caracterizează prin concentrația mare de trigliceride hiperlipidemie, prin urmare, de asemenea, numit hipertrigliceridemie. Incidența în populația generală - 1%.
Acest tip de hiperlipidemie, în multe privințe este similar cu tipul I, dar este demonstrat nu numai de chilomicroni, VLDL ridicat și dar.
• boli asociate cu acumularea de colesterol în intimei vasculare, urmate de degenerare, depuneri de calciu in saruri ale leziunii fibroza focala si tromboza
• modificări în compoziția și raportul formelor de transport a colesterolului (creșterea LDL și scăderea LDL)
• fosfolipide raportul de demultiplicare / colesterol
• activitate redusă a lipoprotein lipazei
• Reducerea în compoziția triacilgliceroli de acizi grași polinesaturați și ester colesterol
Contribuie la dezvoltarea aterosclerozei: istoric familial, hipertensiune, diabet, obezitate, stres
• Alimentare - atunci când puterea în exces
• Numărul de celule de grăsime este programat genetic. Ca urmare a cantității de alimentare cu exces de tesut adipos transmite o valoare critică, perturbată reglarea hormonală a metabolismului lipidelor.
• Celulele de grăsime nu dispar, necesită alimentare cu energie suplimentară (glucoză), creșterea apetitului alimentar
• Probabilitatea de obezitate la copii cu obezitate un părinte - 4-50%, obezitatea ambilor parinti - 7-80%
• Boala Gaucher - o boală ereditară caracterizată prin acumularea de cerebrozide in celulele RES si sistemul nervos din cauza cerebrozide lipsa glyukotseribrozidazy structura chimică. acumularea in boala Gaucher difera de la normal: în care până la 70% din componentele de carbohidrați reprezentat de glucoză, în timp ce în mod normal, predomină galactoză. Clinic - hepatosplenomegalie, leziuni la nivelul SNC (pierderi neuronale), hipertensiune, crampe musculare.
• boala Niemann Pick - Aceasta este o boală ereditară în care există o acumulare de sphingomyelin în creier, ficat, RES din cauza deficitului de sfingomielinază. Patogeneza bolii Niemann - Peak asociată cu sinteza enzimatică defectuoasa a sfingomielinei, care „eronat“ include acizi grași (acid stearic), nu caracteristică a moleculei normale sfingomielinei. Clinica - câteva luni după naștere se dezvoltă hepatosplenomegalie, creșterea ganglionilor limfatici, retard psihomotor, semne de osteoporoză și osteomalacie
• Boala Tay-Sachs - Acest gangliosidosis generalizată din cauza lipsei activității enzimei # 946; N-atsetilgeksozaminidazy. Gangliozide se acumuleaza in lizozomii celulelor nervoase, ceea ce duce la moartea neuronală. Clinica - retardare mentala, orbire, hipotensiune arterială, convulsii, paralizie
• Boala Farben - Aceasta este o boală ereditară în care lipsa de activitate detectată # 945-galactozidaza. Acest lipoidoz moșteniți angajat cu X-cromozom. Clinic - durere la nivelul membrelor, leziuni renale si vasele de piele (angiokeratoma), ochi vasculare, opacizare a corneei.
3) Pacientul are un defect ereditar în sinteza enzimei gluco-6-Zo-fosfataza. Fie că acest lucru va fi mobilizarea glicogenului și a producției de glucoză în sânge între mese? Ceea ce în cele din urmă va cu conținut de glicogen în ficat și în glucoza din sânge?