link-ul celular a imunității adaptive
Reacțiile celulare imunitate adaptive furnizate de limfocite T. Foarte important, spre deosebire de limfocitele B, celulele T recunosc antigenul nu este natural, ci doar o parte din ea - așa-numita peptidă imunogenă. care sunt izolate de antigen nativ asa-numitele celulelor prezentatoare de antigen (celule dendritice, macrofage, limfocite B). Astfel, limfocitele T nu au recunoscut „străin“ și modificat „dvs.“ (o peptidă imunogenă în complex cu moleculele HLA II).
Mai multe subpopulatii distincte de celule T: celulele T helper, celule T de reglementare, celulele T citotoxice (celule T killer) și celulele T de memorie.
Celulele T-helper (în engleză pentru a ajuta -. Pentru a ajuta), sau celule + T CD3 + CD4 - limfocite este un rol de reglementare în răspunsul imun, în sensul literal al „ajuta“ activarea, proliferarea și diferențierea altor tipuri de celule.
Există cel puțin patru tipuri de celule helper - T helper de tip 0-lea (Th 0). T helper de tip 1 (Th 1), T helper de tip 2 (Th 2) și T-helper tip 3 (Th 3), care diferă în interleukina produse (IL), ceea ce înseamnă că abilitatea lor de a direcționa imun răspundă într-o anumită direcție.
Th 0 - nu este matură suficient de celule T sau defecte.
Th 1 produc IL-2, interferon-γ, necroză tumorală α-factori și -β, activarea limfocitelor T citotoxice și a celulelor killer naturale, adică, Aceste ajutoare declanșează sistemul imun adaptativ mediat celular.
Th 2 este sintetizat predominant IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, ceea ce duce la activarea imunității adaptive umorale.
Th 3 produc predominant IL-10 și transformarea factorului de crestere-β (TGF-β), care contribuie la supresia răspunsului imun. Acest lucru previne dezvoltarea reacțiilor autoimune și bolilor.
Th 1 și Th 2 funcționează într-o anumită opoziție una față de alta, dar ele sunt componente integrante ale unei populații de celule singure. De exemplu, citokina IFN-y, produtsiremy Th 1 este antagonist IL-4, un produs al Th 2.
Limfocitelor T citotoxice. sau celule T-killer (din engleză pentru a ucide -. ucide) - imunocite, înzestrată cu efectoare imediată (dăunătoare) funcții. Adesea denumite limfocite T killer-CD3 + CD8 + T ca un marker, care servește ca un coreceptor subpopulații CD8.
Aceste celule recunosc complexele de HLA clasa I - peptida pe suprafata celulelor tumorale infectate sau mutante. In țintă recunoașterea specifică celulelor T-killer limfotoxină izolat (TNF-β), perforin și granzymes. furnizarea de moartea apoptotică sau necrotice celulelor compromise.
Defecte in limfocitele T predispune la infecții virale și fungice recurente. Astfel de oameni sunt predispuși să dezvolte în primul rând numai acele infecții bacteriene care sunt cauzate de patogeni intracelulari (de exemplu, micobacterii, Borrelia, Treponema, salmonella, Chlamydia, etc.). staphylo- Rezistența și streptococi pot persista. Este, de asemenea, un risc ridicat de neoplazie.
Astăzi nu emit subpopulație separat de T-supresori. deoarece sa constatat că activitatea supresoare în anumite condiții poate avea practic toate limfocitele T și celulele B chiar. Deosebit de activ în acest sens sunt așa-numitele celule T de reglementare (limfocite CD4 + CD25 + T). Astfel, limfocitele au un rol deosebit în menținerea toleranței imune și limitarea răspunsului imun la antigene exogene și endogene care previne apariția reacțiilor alergice, autoimune și giperergicheskim (de exemplu, hiperpirexie). Acestea pot fi constituționale (inactivează limfocitele prin contact direct cu ele) sau dobândite (inactivează limfocite IL-10 și TGF-β produse secundare). limfocitele T reglatoare achiziționate sunt, de asemenea, numite de tip T-helper 3.
Deficitul de celule T de reglementare conduce la apariția unor boli autoimune și alergice. De exemplu, celulele molecula CD4 + defect FoxP3 CD25 + T conduce la dezvoltarea bolilor intestinale inflamatorii cronice (colita ulceroasă și boala lui Crohn), din cauza incapacității de a menține o toleranță imună eficace la antigeni saprofite și microflorei patogene. De asemenea, există un risc ridicat de a dezvolta poliendokrinopaty autoimune.
