Condițiile extreme - o afecțiune cauzată de astfel de agenți patogeni, care au o limită pe corp. de multe ori devastatoare efecte.
Tipuri de condiții extreme.
Important cele mai multe punct de vedere clinic de condiții extreme includ:
Factori extreme.
O persoană poate fi expusă unor factori extreme de putere, durata și natura neobișnuită. Acești factori pot fi exogene și endogene.
Expunerea exogen - și fluctuații mari bruște de presiune atmosferică, conținutul de oxigen în aerul inhalat, traume mecanice, lipsa curentului electric de hrană și apă, sau supraîncălzirea suprarăcirii infecției. intoxicație, și multe altele.
factori endogeni - condiții care au perturbat grav funcționarea organismului - boală severă și complicații.
Acțiunile de factori extreme duc la dezvoltarea uneia dintre cele două stări:
- adaptarea la factorii de urgență extreme. care se caracterizează printr-o tensiune limită a mecanismelor adaptative ale organismului, păstrându-și astfel funcția. La încetarea stării de urgență a organismului este factorul normalizat;
- critică sau de urgență, starea care se caracterizează prin moartea tulburărilor de tensionată organism viu manifestat de activare marginală și epuizarea ulterioară a mecanismelor de adaptare, tulburări grosiere și funcțiile fiziologice ale sistemelor de organe și necesită asistență medicală de urgență.
Colaps - dezvoltarea insuficienței vasculare acute care rezultă dintr-o scădere semnificativă a tonusului vascular și reducerea volumului de sânge circulant.
Colapsul se caracterizeaza prin insuficienta circulatorie, hipoxie circulator primar, functiile tulburare de țesuturi, organe și sisteme.
Cauza imediată a colapsului este considerabil capacitatea mare a patului vascular, în comparație cu volumul de sânge circulant în aceasta. Acest lucru poate fi rezultatul:
- reducerea cantității de ejecție de sânge din ventriculul stâng în fluxul sanguin care apare cu insuficiență cardiacă congestivă cauzată de infarct miocardic, aritmie severă, sisteme vasculare embolia arterei pulmonare, cu creștere rapidă dintr-o poziție culcat sau șezând;
- reduce masa circulant sânge sângerare masivă acută, deshidratare rapidă semnificativă (atunci când diaree profuza, transpirație masivă, vărsături incontrolabile), pierderea unui volum mare de plasmă din sânge cu arsuri extinse, precum și redistribuirea sângelui cu depunerea unei cantități mari a acestora in vasele venoase, sinusuri sanguine și capilare, cum ar fi șocul sau accelerații gravitaționale;
- scad rezistența vasculară periferică totală datorată unei căderi sau reducere a pereților arteriolare ton de răspunsul lor la substanțele de expunere vasopresoare (catecolamine, vasopresina și altele). Aceste modificări sunt observate în infecții severe, intoxicații, hipertermia, hipotiroidism și adrenal al insuficienței.
Sincopa - bruscă scurtă pierdere a conștienței, care este cauza hipoxiei cerebrale acute, care apar ca urmare a colapsului.
Când restaurați conștiința unui pacient rapid se orienta în evenimentele din jur și ce sa întâmplat cu ei.
Tipuri de colaps.
colaps Morfologia se caracterizează prin paloarea pielii, uscăciunea mucoaselor, congestie venoasă a ficatului, rinichilor, splinei, sânge lichid inchis, anemie cavitățile inimii, steatoza organe parenchimatoase, absența edem pulmonar.
Shock - o stare foarte dificilă a corpului care are loc sub influența factorilor de super-puternic, extreme caracterizate printr-o tulburare progresivă a vieții a organismului, ca urmare a disfuncției tot mai mare a nervos, endocrin, cardiovascular, si alte sisteme vitale. Fără efectuarea de urgență activități medicale șoc duce la moarte.
Șocul cauzat de factori extreme de mare putere, distrugând structura țesuturilor și organelor. Cele mai frecvente cauze de șoc sunt:
- leziuni diverse;
- pierderi masive de sânge;
- transfuzie de sânge incompatibil;
- intrarea alergen în organism;
- ischemie acută sau necroză a organelor - inimă, rinichi, sau Pec, și altele.
Tipuri de șoc.
În conformitate cu motivele sunt următoarele tipuri de șoc:
- traumatic (plagă);
- arde;
- post-transfuzie;
- alergice (anafilactice);
- cardiogen;
- toxice;
- psihogenă (psihic).
În funcție de gradul de severitate al șocului este împărțit în:
- gradul I șoc (lumină);
- șoc II grad (severitate moderată);
- șoc gradul III (greu).
Patogeneza șocului constă în două etape.
adaptative sau compensatorie a dezvoltat imediat după expunerea la factorul dăunător de urgență, atunci când este activat de reacție nespecifică adaptiv.
A doua etapă de șoc - stadiul neadaptare sau decompensarea dezvoltă dacă procesele adaptive sunt insuficiente și se caracterizează prin:
- malnutriția și perturbarea reacțiilor adaptative ale organismului;
- scădere progresivă a eficienței regulamentului neuroendocrine;
- dezvoltarea eșecului tot mai mare de organe și sisteme.
CARACTERISTICI ALE ANUMITOR ȘOC
șoc post-traumatic.
Motivul - deteriorarea masivă a organelor, țesuturilor moi și oase, în principal, de natură mecanică. De obicei, trauma tesut este combinat cu pierderea de sânge și infecție adesea rănile.
Patogeneza și manifestări.
șoc traumatic este caracterizat prin afferentation semnificativă durere datorită deteriorării în țesut sunt trunchiurilor nervoase și noduri plexuri. patogenezã este compus din două etape de mai sus - compensarea, care se corelează cu amploarea și gradul de traume și decompensare.
Perturbări în organism, în absența îngrijirii medicale se consolidează reciproc și poate duce la deces.
Burn șoc.
Motivul - arsuri extinse ale pielii (mai mult de 25% din suprafața sa) II sau III grad.
Patogeneza și manifestări.
Principalele verigi ale mecanismului de arsuri și șoc traumatic similare. Cu toate acestea, arde de șoc are mai multe caracteristici. Cele mai importante ar trebui să includă următoarele:
- impulsuri semnificative de durere aferente din piele prăjită și țesuturilor moi;
- stadiu relativ scurt de compensare, de multe ori transformându-se în etapa de decompensare înainte de acordarea primului ajutor medical;
- deshidratare severă, ca urmare a unei pierderi masive de plasmă din sânge;
- îngroșarea tulburărilor microcirculație, dezvoltarea fenomenului de nămol. evenimente trombotice;
- produse de intoxicație severă denaturante proteine și proteoliză, excesul de substanțe biologic active produse în timpul leziuni tisulare (kininele, amine biogene, polipeptide, și alți ioni.). și exo-și endotoxine de microbi;
- leziuni frecvente la rinichi cauzate de încălcarea ofertei lor de sânge și hemoliza masivă a celulelor roșii din sânge;
- suprimarea progresivă a sistemului imunitar și a rezultat autoaggression intoxicație.
Anafilactică (alergic) șoc.
Motivele - efectele diferitelor alergeni.
Cele mai frecvente sunt:
- medicamente administrate parenteral - ser și vaccinuri care conțin proteine, precum și sânge integral; medicamente care actioneaza ca haptene - multe antibiotice, preparate de iod, brom, etc.;
- inogruppnaya sânge sau componente sanguine administrate parenteral;
- otrăvuri de insecte, păsări și animale care intră în organism.
Pentru șoc anafilactic se caracterizează printr-un început intens, de compensare de fază, de obicei, bystroprehodyaschaya și decompensarea progresivă.
În plus față de leziuni, arsuri, inflamații, care provoacă șoc, organismul se dezvolta o imagine morfologică de șoc. Se compune din dezvoltarea DIC, „rinichi de șoc“, „plămânului de șoc“ și modificările hipoxice.
DIC atunci când lumeni microvasculature, în primul rând capilarelor, și venulelor, rinichi, plămâni, inimă, creier si alte organe sunt închise fibrină trombi. Acest flux sanguin dramatic microcirculației este perturbată, iar debutul hipoxie acută, însoțită de o creștere bruscă a permeabilității și dezvoltarea de edem acut de organe, inclusiv creierul și plămânii vasculare.
Dezvoltarea de „rinichi de șoc“ este un răspuns compensatorie la o circulatie proasta si cadere a tensiunii arteriale. Când acest lucru se întâmplă de sânge reflex de la cortexul renal la resetarea medulara apare și un aparat rulyarnogo-ischemie yukstaglome glomerulilor renală acută, sângele intră și alte reninei agent hipertensiv. Ele provoacă spasm al arteriolelor și creșterea tensiunii arteriale, este necesar să se reducă gradul de funcții de hipoxie și software ale inimii și creierului. Rinichii au astfel un aspect caracteristic - cortexul ischemic galben deschis și roșu închis, o medulla de sânge aglomerat. Cu toate acestea, în cazul în care ischemia cortexul renal continuă suficient de mult timp, coaja nekritiziruetsya dezvolta nevroza necrotice, uremie, și prin care pacienții mor.
Dezvoltarea de „șoc pulmonar“ reflectă dinamica DIC în plămâni, în cazul în care sunt detectate cheaguri de fibrină un număr mare de capilare pulmonare, hemoragie perivascular in tesutul pulmonar, dezvoltarea sindromului atelectazia și suferință.
Modificări hipoxice care cauzează steatoza bruscă a organelor parenchimatoase, salvate și în timpul convalescenței (recuperare).
Coma - o condiție extrem de dificilă a corpului care rezultă din acțiunea diferiților factori dăunătoare și se caracterizează printr-o depresie profundă a activității nervoase, pierderea cunoștinței, hipo și areflexia, eșecul funcțiilor organelor și sistemelor corpului.
Cauzele comei sunt următorii factori:
Factorii exogeni sunt forța extremă sau toxicitate.
Printre acestea se numără:
- Factori traumatice, de obicei, creierul;
- efecte termice - supraîncălzire, insolație, hipotermie, etc;..
- variații semnificative ale presiunii barometrice;
- toxine - alcool și substituenții acestuia, etilenglicol, doze toxice de medicamente, sedative, barbiturice, etc;.
- agenți infecțioși - virusuri, bacterii, in special patogeni de malarie, tifos și febră tifoidă;
- hipoxie exogenă și anoxie.
Factorii endogeni apar la cursul nefavorabil al diferitelor boli și stări de boală - ischemie, accident vascular cerebral, tumori cerebrale, insuficienta respiratorie, o patologie a sistemului sanguin, ficat si insuficienta renala si altele.
Tipuri de comă.
La originea comei este diferențiată în:
- endogen cauzată de procese patologice în organism;
- exogene cauzate de agenți patogeni ai mediului;
- primar sau cerebral, in curs de dezvoltare, ca urmare a daunelor directe la creier;
- disfuncții secundare cauzate de organe și țesuturi, din nou, ceea ce duce la modificari ale creierului, coma de exemplu diabet, uremie, insuficiență hepatică, și așa mai departe. n.
Patogeneza comă.
Indiferent de specificul motivele care a provocat mecanismul comă de dezvoltare a acestora include unele link-uri cheie:
- hipoxie și tulburări în celulele de alimentare cu energie;
- substanțe îmbătătoare introduse în organism din exterior (de exemplu, etanol, toxine fungice, medicamente in exces) sau camom format în acesta, de exemplu în insuficiența renală sau hepatică;
- manifestări comune ale statelor comatoase
- tulburare a stării de acid-bază, ca regulă - acidoză;
- ioni și dezechilibrul hidric.
- încălcarea proceselor electrofiziologice în celule. Aceste tulburari dezvolta la toate organele și țesuturile, deoarece din ce în ce acestea sunt exprimate in creier. Este, prin urmare, semn obligatoriu al comei este o pierdere a conștienței.
Gradul de severitate al comei este determinat pe o scală, au fost marcate gradul de tulburare a conștiinței. Există trei grade de severitate de comă:
- grele, cu o amenințare reală a morții;
- a exprimat, cu insuficiență brută a funcției, pune viața în pericol;
- ușoară, reversibilă
manifestările comune ale statelor comatos sunt enumerate în tabelul. 3. Acestea sunt, în principal din cauza unei încălcări a funcțiilor sistemului nervos, circulator, respirator, ale sistemului digestiv, ficat, rinichi si sistemul sanguin.