Mecanismul de reacții alergice

Tipuri de reacții alergice (reacții de hipersensibilitate). Hipersensibilitatea de tip imediat și întârziat. Etapele reacțiilor alergice. Mecanismul de reacții alergice Stepping.

În prezent, mecanismul obișnuit de a distinge patru tipuri de reacții alergice (hipersensibilitate). Toate aceste tipuri de reacții alergice, de regulă, sunt rareori găsite în forma sa pură, de multe ori coexistă în diverse combinații, sau trece de la un tip de la un alt tip de reacții.
I, în care, II și III tipuri datorate de anticorpi și sunt legate de reacțiile de hipersensibilitate imediată (GNT). Reacțiile de tip IV sunt cauzate ca celulele T sensibilizate și se referă la reacția de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

Notă. Alergia - o reacție de hipersensibilitate declanșată prin mecanisme imunologice. În prezent, toate cele 4 tipuri de răspuns sunt considerate a fi reacții de hipersensibilitate. Cu toate acestea, o adevărată alergie înțelege doar astfel de reacții imune patologice care apar pe mecanismul de atopie, și anume de tip I și reacția II, III și IV tipuri (citotoxice, Imunocomplexul și celulare) tip se referă la boli autoimune.

  1. Primul tip (I) - atopica. tip reaginic sau anafilactic - datorită anticorpilor din clasa IgE. În reacția alergenului cu IgE, fixat pe suprafața celulelor mast, activarea acestor celule și eliberarea mediatorilor depuse și nou formate de alergie și dezvoltarea ulterioară a reacțiilor alergice. Exemple de astfel de reacții - anafilaxie, edem angioneurotic, febra fânului, astm bronșic și altele.
  2. Al doilea tip (II) - citotoxic. Cu acest tip de alergeni sunt celule proprii organismului, membrana care a dobândit proprietăți autoallergenov. Acest lucru se întâmplă mai ales atunci când acestea sunt afectate de impactul drogurilor, enzime, bacterii sau virusuri, cauzand celulele schimba și sunt percepute de către sistemul imunitar ca antigen. În orice caz, apariția acestui tip de alergie, structurile antigenice trebuie să dobândească proprietățile autoantigene. tip Citotoxic condus IgG- sau IgM, care sunt îndreptate împotriva Ar dispuse celulele mutante pe propriile tesuturi ale corpului. Legarea AT la Ar, la suprafața celulei conduce la activarea complementului care cauzează daune și distrugerea celulelor, fagocitoză și îndepărtarea ulterioară a acestora. Procesul de asemenea leucocite implicate și limfocitele T citotoxice. Prin legarea IgG, ei participă la formarea de citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi. Aceasta este dezvoltarea de tip citotoxic de anemie hemolitică autoimună, alergie la medicamente, tiroidita autoimună.
  3. Al treilea tip (III) - imunocomplexe. în care țesutul organismului afectat de complexe imune circulante cu IgG- sau IgM, având o greutate moleculară ridicată. astfel cu tipul III, precum și în II, reacția provocată de IgG și IgM. Dar, spre deosebire de tipul II, un tip de reacție alergică anticorpi III interacționează cu antigene solubile, și nu este localizat pe suprafața celulei. Rezultante Complexele imune sunt circulă permanent în organism și sunt fixate în capilarele din diferite țesuturi, în care sistemul complement este activat, provocând un aflux de leucocite, eliberarea de histamină, serotonină, enzime lizozomale care distrug endoteliul vaselor de sânge și țesuturi, în care este stabilit un complex imun. Acest tip de reacție este atunci când boala serului de bază, droguri și alergii alimentare, în anumite boli autoimune (LES, artrita reumatoida, etc.).
  4. A patra (IV) reacții de tip alergic - hipersensibilitate de tip întârziat sau de hipersensibilitate mediată celular. reacții de tip întârziat dezvolta în organism sensibilizat 24-48 ore dupa expunerea la alergen. In tip de anticorpi reacții IV rol funcționează sensibilizați limfocitele T. Ar, Ar-contactarea receptori specifici de pe celulele T, crește cantitatea acestei populații de limfocite și activarea cu eliberarea de mediatori ai imunității celulare - citokine inflamatorii. Citokinele determina acumularea de macrofage și a altor limfocite, implicarea lor în procesul de distrugere a hipertensiunii arteriale, cauzând inflamație apare. Clinic se manifesta dezvoltarea hyperergic a inflamației: infiltratului celular este format, care se bazează pe celule mononucleare de celule - limfocite si monocite. Tipul de celule de reacție este baza infecțiilor virale și bacteriene (dermatită de contact, tuberculoza, infecții fungice, sifilis si lepra, bruceloza), anumite forme de astm bronșic alergic infecțioase, respingerea transplantului și imunitatea tumorală.

Tip reaginic reacție I

Aceasta este cauzată de legarea IgE la alergen, fixat la celulele mastocitare care duce la eliberarea de mediatori de celule de alergie, care cauzează manifestările clinice ale

Anafilaxie, angioedem, astm atopic, febra fânului, conjunctivită, urticarie, dermatita atopica, etc.

Tip II răspuns Citotoxic

Datorită IgG sau IgM, care sunt îndreptate împotriva Ar dispuse pe celulele țesuturilor proprii. Activarea complementului are loc care cauzează citoliza celulelor țintă

anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie, tiroidită autoimună, agranulocitoza de droguri, și colab.

Tip III Răspunsurile imune mediate de complexe imune

Complexele imune circulante cu IgG sau IgM sunt fixate pe peretele capilarelor, activează sistemul complement, tesutul leucocitară infiltrare, activarea lor și producerea de citotoxice și inflamatorii factori (histamina, enzime lizozomale, etc.), Avarierea endoteliul vaselor de sânge și țesuturi.

boala serului, droguri și alergii alimentare, LES, artrita reumatoida, alveolita alergică, necrotizantă vasculită, și colab.

Tastați răspunsurile mediate celular IV

limfocitele T sensibilizate. contactarea cu Ar, produc citokine inflamatorii care activeaza macrofage. monocite. limfocite și deteriora țesutul din jur, formând un infiltrat celular.

dermatita de contact, tuberculoza, infecții fungice, sifilis și lepra, bruceloza, respingerea transplantului și imunitatea tumorală.

Care este diferența fundamentală a tuturor acestor 4 tipuri de reacții alergice?
O diferență în modul avantajos vede imunitatea - umoral sau celular, - datorită acestor reacții. În funcție de această distincție:

  1. Hipersensibilitate de tip imediat (GNT). Acestea includ reacții I, tip II, III. Toate acestea fac parte din reacțiile imunității umorale, ca cauzate de anticorpi (imunoglobuline). Aceste alergii se manifestă rapid după re-expunerea la alergen (în 1 - 30 min). Răspunsul cel mai rapid - este șoc anafilactic, care se dezvoltă în decurs de câteva secunde atunci când mușcăturile de insecte, sau injecții de medicamente care sunt alergeni.
  2. Hipersensibilitate de tip întârziat (DTH). Acestea includ reacții de tip IV. Acestea se referă la răspunsul imun celular, ca cauzate de celulele imune - limfocitele T sensibilizate. Aceste reacții alergice apar în 2 - 3 zile după re-expunerea la alergen și chiar mai târziu.
    Aceasta, IV de tipul reacțiilor declanșate în următoarele cazuri:
  • eficiență scăzută. Răspunsurile umorale De exemplu, în cazul în care agentul patogen este situat intracelular ca în tuberculoză, infecții virale și fungice. Deoarece gripa lifotsity distrug celulele T ale epiteliului membranelor mucoase, infectate cu viruși.
  • antigen sunt celule ale unui alt organism (unele bacterii, protozoare, fungi, celule grefați)
  • antigene de celule proprii modificate (de exemplu, în cazul în care alergenul este pusă în contact cu o haptenă și piele proteine ​​cu dermatita de contact).

Mecanismul de reacții alergice

La majoritatea pacienților, reacțiile alergice sunt cauzate de anticorpi IgE de clasă, și de aceea considerăm mecanismul de dezvoltare a unei alergii la exemplul de reacții alergice de tip I (atopie). În actuala lor sunt trei etape:

  • etapa imunologica - include modificări ale sistemului imunitar, originare de la primul contact cu alergenul de organism și formarea anticorpilor corespunzători, adică, sensibilizare. În cazul în care, la momentul formării AT alergen este eliminat din organism, nu apar reactii alergice. Cand un alergen intra din nou sau continuă să fie în organism, un complex este format „alergen - anticorp“.
  • Pathochemical - eliberarea de mediatori biologic active de alergie.
  • Fiziopatologice - stadiul de manifestări clinice.

Această etapă de separare este destul de arbitrar. Cu toate acestea, dacă ne imaginăm procesul de dezvoltare pas cu pas alergie. va arăta după cum urmează:

  1. Primul contact cu alergenul
  2. IgE Educație
  3. Fixație IgE pe suprafața celulelor mast
  4. Sensibilizarea organismului
  5. Expunerea repetată la același alergen și formarea de complexe imune la membrana celulelor mast
  6. mediatori yield din celulele mast
  7. Acțiunea mediatorilor asupra organelor și țesuturilor
  8. O reacție alergică.

Astfel, etapa imunologica cuprinde etapele 1 - 5, pathochemical - alineatul 6 fiziopatologic - Etapele 7 și 8.

  1. Primul contact cu alergenul.
  2. Educație Ig E.
    În acest stadiu de dezvoltare a reacțiilor alergice se aseamănă cu răspunsul imun normal. și, de asemenea, însoțită de generarea și acumularea de anticorpi specifici capabili să comunice doar cu alergen, care a cauzat formarea lor.
    Dar, în cazul atopie - este formarea unui alergen de intrare este de IgE, care, în cantități mari în raport cu celelalte cinci clase de imunoglobuline, cu atât mai mult este numit alergii Ig dependente -E. IgE produs local, în special în țesutul submucoasa în contact cu mediul extern: tractul respirator, pielea, tractul gastrointestinal.
  3. Fixation IgE la mast membranei celulare.
    În cazul în care toate celelalte clase de imunoglobuline după formarea sa circule liber in sange, IgE are proprietatea de a atașa imediat la membrana celulei de grăsime. Celulele mastocitare - celule ale sistemului imunitar este tesutul conjunctiv care se găsesc în toate țesuturile care vin în contact cu mediul extern: țesutul tractului respirator, tractul gastrointestinal, precum și țesutul conjunctiv care înconjoară vasele de sânge. Aceste celule conțin substanțe biologic active, cum ar fi histamina, serotonina și alții. Și numite mediatori ai reacțiilor alergice. Acestea au o activitate pronunțată și au o serie de efecte asupra țesuturilor și organelor, cauzand simptome alergice.
  4. Sensibilizarea organismului.
    Pentru dezvoltarea de alergii necesită o condiție - pre-sensibilizare a organismului, și anume, apariția de hipersensibilitate la substanțe străine - alergeni. Creșterea sensibilității la substanța format atunci când prima întâlnire cu ei.
    Timpul scurs de la primul contact cu alergen până la apariția hipersensibilității la aceasta perioada se numește sensibilizare. Acesta poate varia de la câteva zile la câteva luni sau chiar ani. Aceasta este perioada în care se acumulează în organism IgE, fixat pe membrana bazofile și mastocite.
    corp sensibilizați - este una în care stocul este conținut anticorpi sau limfocite T (în cazul HRT), sensibilizate la antigenul specific.
    Sensibilizare nu este insotita de simptome clinice de alergii, deoarece numai Ab acumulat în această perioadă. Complexele imune Ag + Ab nu a fost încă format. Avarierea țesutului, care provoacă alergii, nu poate singur Al, și numai complexe imune.
  5. Expunerea repetată la același alergen și formarea de complexe imune la mastocitare membranei celulelor.
    Reacțiile alergice apar doar la al doilea organism întâlnire sensibilizate cu alergen. Legarea alergenului cu Al gata pe suprafața celulelor mast și formarea de complexe imune de alergen + Al.
  6. Se obțin mediatori alergie de la celulele mast.
    Immune complexelor mast deteriorarea membranei celulare, și sunt introduse în mediatorii mediul extracelular de alergie. Tesaturi celule bogate mast (vase ale pielii, membrane seroase, țesutului conjunctiv, etc.). Deteriorat a ieșit mediatori.
    Cu expunerea prelungita la alergeni sistemul imunitar utilizează celule suplimentare pentru a respinge antigenul invadatoare. Formată mai mult numărul de substanțe chimice - neurotransmitatori, cauzand disconfort suplimentar de alergii și crește severitatea simptomelor. În același timp, a inhibat mecanismele de inactivare a mediatorilor de alergie.
  7. Acțiunea mediatorilor asupra organelor și țesuturilor.
    mediatori determină acțiune manifestările clinice ale alergiei. Dezvolta efecte sistemice - dilatarea vaselor de sânge și de a crește permeabilitatea lor, secreția de mucus, stimularea nervilor, spasme musculare netede.
  8. Manifestările clinice ale unei reacții alergice.
    În funcție de gazda, tipul de alergen, calea continuă locurile unde au jucat proces alergic, efectele unui mediator al simptomelor alergice pot fi la nivel de sistem (anafilaxia clasică) sau localizate la anumite sisteme ale corpului (astm - cailor respiratorii, eczema - o piele ).
    Sunt mâncărime, nas infundat, ochi înlăcrimați, edem, dispnee, cădere de presiune, și colab. Iar imaginea corespunzătoare dezvolta rinita alergică, conjunctivita, dermatita, astm bronșic sau anafilaxie.

Spre deosebire de hipersensibilitate imediată descrisă mai sus, alergii de tip întârziat cauzate de celulele T sensibilizate, și nu anticorpi. Și distruge când acele celule ale organismului în care o fixare complex imun sau produs Ar + limfocite T este sensibilizat.

  • Antigeni - Ar;
  • Anticorpii - Am;
  • Anticorpi = aceeași ca și imunoglobuline (Am = Ig).
  • Hipersensibilitatea de tip întârziat - DTH
  • Tip de hipersensibilitate imediată - GNT
  • Imunoglobulina A - IgA
  • Imunoglobulina G - IgG
  • Imunoglobulina M - IgM
  • Imunoglobulina E - IgE.
  • Imunoglobulinele - Ig;
  • Reacția antigenului cu anticorpul - Ar + Sunt-

articole similare