Diagnosticul de laborator al diabetului bazate pe determinarea glucozei din sânge, criteriile de diagnostic sunt aceleași pentru toate tipurile și variantele de diabet (Tabel. 1). nu trebuie utilizat în alte teste de laborator (nivele de glicozurie, determinând nivelul hemoglobinei glicozilate) pentru a verifica dacă diagnosticul diabetului zaharat. diabet zaharat de diagnostic pot fi stabilite pe baza dublei detectarea unuia dintre cele trei criterii:
1. Atunci când simptomele evidente ale diabetului (poliurie, polidipsie) si nivelurile de glucoza din sânge integral capilar mai mult de 11,1 mmol / l, indiferent de momentul zilei și masa precedentă.
2. Atunci când nivelul de glucoză în sânge capilar integral jeun peste 6,1 mmol / l.
3. Atunci când nivelul de glucoză din sânge integral prin capilari 2 ore după ingestia de 75 g de glucoză (testul de toleranță la glucoză orală) mai mult de 11,1 mmol / l.
Criteriile pentru diagnosticul de diabet zaharat
În orice tip de CD-uri, precum și o încărcătură semnificativă de glucoză poate dezvolta glicozurie. care este o consecință a depășirii pragului reabsorbția de glucoză din urină primară. reabsorbtie glucoză Prag variază semnificativ în mod individual (≈ 9-10 mmol / l). Ca glicozurie singur indicator pentru cresterea diabet zaharat de diagnostic nu trebuie utilizat. În mod normal, cu excepția cazului când o sarcină mare de alimente glucide rafinate, nu se produce glicozurie.
Producerea corpilor cetonici (acetona, acetoacetat, β-hidroxibutirat) este îmbunătățită semnificativ cu deficit de insulină absolută. Dacă decompensarea SD-1 poate fi determinată exprimată cetonuriei (investigate folosind benzi de test care se încadrează în urină). Easy (urmărire) cetonuriei poate fi determinată în oameni sănătoși post și dieta carbohidrati liber.
Un laborator parametri importanți care trebuie utilizate pentru diagnosticul diferențial al tipurilor de diabet precum și pentru a identifica formarea de deficit de insulina la pacientii cu diabet zaharat de tip 2, este nivelul de C-peptide. În conformitate cu nivelul de peptid C în sânge poate fi indirect judeca capacitatea PZHZH celulelor p secretoare de insulina. proinsulina produc recente, care este scindată înainte ca secreția C-peptid în sânge care intră aceleași cantități de insulină. Insulina 50% legat în ficat și are un timp de înjumătățire în sângele periferic de aproximativ 4 minute. C-peptide din fluxul sanguin prin ficat nu este îndepărtat și are un timp de înjumătățire în sânge de aproximativ 30 de minute. În plus, nu se leagă de receptorii celulari la periferie. Prin urmare, determinarea nivelului de peptidă C este un test fiabil pentru aparatul insular funcție de evaluare. Nivelul C-peptid pe mai informative pentru examinarea probelor de stimul de fond (sau administrarea glucagon postprandial). Testul nu este informativ dacă acesta are loc pe fondul diabetului severe decompensarea hiperglicemie severă are un efect toxic asupra celulelor p (toxicitate asupra glucozei). Terapia cu insulină nu afectează cu câteva zile înainte de rezultatele testului.
Scopul principal al tratamentului oricărui tip de diabet este prevenirea complicațiilor tardive sale, care pot fi obținute în funcție de compensare stabilă pentru un număr de parametri (tabelul. 2). Principalul criteriu pentru calitatea de compensare a metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat este glycated (glicozilată) hemoglobina (HbAlc). Acesta din urmă este o hemoglobină legată covalent cu glucoza. Glucoza intra in celule rosii din sange, independent de insulină și a hemoglobinei glicozilarea este un proces ireversibil, iar gradul său este direct proporțională cu concentrația de glucoză, cu care a contactat peste 120 de zile de existență. O mică parte a hemoglobinei glicozilate în norma; în diabetul zaharat, acesta poate fi îmbunătățit în mod semnificativ. La nivel de HbAlc, spre deosebire de glucoză, care este în continuă schimbare, reflectă integral glicemia pe parcursul ultimelor 3-4 luni. Este cu un astfel de interval și determinarea nivelurilor HbAlc se recomandă evaluarea de compensare a diabetului zaharat.
Criteriile de compensare a diabetului zaharat
Hiperglicemia cronică nu este singurul factor de risc pentru dezvoltarea si progresia complicatiilor tardive ale diabetului zaharat. În acest sens, SD compensare Scor bazat pe complex de laborator și studii instrumentale (Tabelul. 2). În plus față de indicatorii ce caracterizează starea metabolismului glucidic, cele mai importante sunt tensiunea arterială și profilul lipidelor din sânge.
În afară de criteriile de compensare atunci când se planifică o obiective diabet zaharat de tratament necesită o abordare individuală. Probabilitatea de dezvoltare și de progresie a complicațiilor tardive ale diabetului zaharat (în special microangiopatie) crește odată cu durata bolii în creștere. Astfel, în cazul în care copiii și pacienții tineri, durata de diabet zaharat, care, în viitor, se poate ajunge la câteva zeci de ani, este necesar pentru a atinge glicemic optim, pacienții care au diabet zaharat a manifestat in varsta de mijloc si vechi, de compensare greu euglycemic creste semnificativ riscul de hipoglicemie, nu întotdeauna adecvate.
Dedov II Melnichenko GA VF Fadeev
Etiologia și patogeneza diabetului de tip 2
Diabet zaharat de tip 2 - o boală cronică caracterizată prin tulburări ale metabolismului glucidic cu dezvoltarea rezistenței la insulină și hiperglicemie datorată disfuncției celulelor beta-secretor și metabolismul lipidic cu dezvoltarea aterosclerozei.
Diagnosticul diferențial al com diabetice, hipoglicemie severă și acidoza lactică
Criteriile clinice majore folosite pentru diagnostic intre hipoglicemiant difefrentsialnoy, ketoatsidoticheskaya și Comele laktatsidemicheskoy hiperosmolare sunt prezentate în Tabelul. 1. Pentru comoditate, aceste stări sunt prezentate în ordinea probabilității de dezvoltare a acestora descrescătoare. Din perspectiva noastră, în timp ce prov.
Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1
SD 1 - specific organului boală autoimună care duce la distrugerea insulelor β celulelor PZHZH producătoare de insulină manifestă deficiența absolută a insulinei. In unele cazuri, pacienții cu T1D manifest marcatori de distrugere autoimune celulelor beta (idiopatică SD-1).