medicamente nefrotoxice. Antibiotice toxice pentru rinichi
Rolul central al rinichilor în eliminarea medicamentelor și a metaboliților ceea ce le face susceptibili la efectele adverse ale medicamentelor. țesutul renal este expus la medicamente atât prin sânge și tubii renali. Concentrațiile de substanțe din tubii pot fi mult mai mare decât în sânge și, prin urmare, mai toxice. Diferite substanțe au un efect nefrotoxic în diferite părți ale nefroni. Acest lucru rezultă din caracteristicile de transport, energie celulară, bioactivare sau mecanisme de detoxifiere. Cauzele de toxicitate renală selectivă a anumitor medicamente a fost încă să fie explorat.
Unele antibiotice pot fi nefrotoxice. aminoglicozide nefrotoxice, amfotericină B, și unele cefalosporine de primă generație. Ordinea acestor medicamente asupra toxicității, după cum urmează: gentamicină, tobramicină, amikacină și netilmicină.
Aminoglicozidele sunt importante în tratamentul infecțiilor grave Gram-negative, dar în 10-15% dintre pacienți dezvoltă insuficiență renală acută. Locul leziunii primare - tubulii proximali.
medicament antimicotic sistemic este amfotericina B nefrotoxic 80% dintre pacienți. Acest medicament determină contracția vaselor renale și, cu toate că mai multe zone sunt deteriorate nefroni, site-ul principal de toxicitate - tubilor distale.
Unele cefalosporine de primă generație (cefalotina cefaloridina și) potențial nefrotoxice, dar nu la fel de mult ca aminoglicozidele și amfotericină B.
agenți de alchilare antineoplazici și compușii de platină pot provoca leziuni renale. Nefrotoxicitatea agenți de alchilare tipici. Ciclofosfamida si ifosfamida induc formarea acroleină - agenti nefrotoxic, ceea ce duce la dezvoltarea cistitei hemoragice. Acest lucru poate fi prevenit prin luarea unei singură dată 2-mercaptoetan-sulfonat, care reacționează cu acroleina, traducându-l în tractul urinar într-un compus netoxic.
Cisplatin și carboplatin sunt, de asemenea, mai puțin nefrotoxice. Cisplatina a provocat daune afectează în principal partea dreaptă a tubilor proximale. Pentru a minimiza daunele, pacientul tipic este hidratat înainte de administrarea perfuziei medicamentului 1-2 litri de soluție salină.
Distrugerea celulelor medicamente anti-cancer eliberează cantități mari de purine. catabolism purina conducând la formarea excesivă și excreția urați și risc crescut de formare a pietrelor la rinichi si guta giperuremicheskoy.
Tacrolimus și tacrolimus poate afecta pochkam.Nefropatiya ciclosporină și tacrolimus din cauza asociată cu o influență nefavorabilă asupra vaselor renale. Ciclosporina este de obicei cauzează deteriorarea acută reversibilă a funcției renale în timpul primelor etape ale aplicării sale. Acest lucru se datorează îngustarea vaselor aferente arteriolare, eliminând dopamina si nifedipina. Aceasta are loc, de asemenea, nefrotoxicitate cronică, aceasta poate să apară ca urmare a arteriolelor glomerulare centripete daune skleroznogo.
Acetaminofenul și AINS poate afecta rinichii. Insuficiența renală acută datorită necroză tubulară acută apare la aproximativ 2% din cazurile de supradozaj acetaminofen. disfuncție renală este de obicei însoțită de insuficiență hepatică severă, dar în unele cazuri, insuficiență renală acută apare fără insuficiență hepatică. insuficiență renală acută oligurică are loc în decurs de câteva zile de la ingestia de acetaminofen în interior.
Nefropatie cronică. cauzate de AINS, este caracterizat prin nefrită interstițială și necroză papilară renală. leziuni renale se produce datorită utilizării prelungite a AINS și rare la pacienții cu vârsta mai mică de 30 de ani. afecteaza in principal femeile cu vârsta cuprinsă între 40-60 de ani. Pierderea țesutului papilar poate provoca daune secundare nefronilor și în cele din urmă de a funcției renale.
Litiu poate fi nefrotoxice. Unii pacienți în tratamentul tulburărilor afective folosite medicamente Litiu dezvolta diabet insipid, de obicei, trece complet după întreruperea medicamentului. Mecanismul nefrotoxicitatea este de a reduce activarea adenilat ciclazei. Pentru a finaliza cura de litiu a indus diabetul insipid utilizat amilorid inhibarea reabsorbției de Na + prin -channels litiu în conductele colectoare.
Unele medicamente pot produce nefrită interstițială acută. Multe medicamente pot duce la o deteriorare acută a funcției renale, care cauzează inflamarea tesuturilor interstitiale renale, posibil din cauza hipersensibilității lor. O listă cu astfel de produse include:
• peniciline;
• sulfonamide (inclusiv cotrimoxazol);
• agenți de non-steroidal anti-inflamator;
• diuretice (furosemid și tiazide);
• alopurinol;
• cimetidina.
Pacientii gasit de multe ori febra de insotire, erupții cutanate, și hematurie.