Manifestările infB variază poate varia în limite foarte largi. Un exemplu de un bliț infB poate fi observat:
• imagine tipică sau atipică clinică a bolii,
• moartea unor pacienți.
Această gamă largă de manifestări clinice ale bolii se datorează în mare parte, pe de o parte, grade de eficiență a sistemelor de apărare ale gazdei care variază, iar celălalt - patogenitatea agentului patogen.
Dezvoltarea infB însoțită de obicei prin activarea reacțiilor de apărare legitime au ca scop detectarea distrugerii sau eliminarea agentului patogen precum și la recuperarea tulburărilor structurale și funcționale dezvoltate în infB curs.
Și mecanismele de factori gazda care împiedică pătrunderea și capacitatea de a trăi în ea agentul patogen, și ca rezultat - apariția și dezvoltarea INFP, împărțite în două grupe:
• nespecific (care joacă un rol în contact cu toate sau mai multe agenți patogeni)
• specific (îndreptat împotriva unui anumit microorganism).
Între diferite tipuri de mecanisme adaptive există un sinergism care potențează eficacitatea protecției (Fig. 7-4).
Fig. 7-4. Mecanismele de bază ale apărării organismului împotriva proceselor infecțioase.
Formele non-specifice de protecție
apărare nespecific împotriva agenților patogeni acționează ca o primă barieră pentru introducerea agenților patogeni. Cele mai importante forme de apărare nespecific al organismului includ funcția de barieră a factorilor pielii și bactericide, membranele mucoase și alte structuri, leucocite, fagocitoza microorganismelor, bactericide umorală și mecanisme de bacteriostatice, reacție reflex protector.
Bariere și factori bactericide
Funcția de barieră a factorilor de piele și bactericide, membranele mucoase și alte structuri - prima linie de apărare nespecific.
• O mare parte a agenților patogeni (de exemplu, infecții de contact) pătrunde în corpul uman prin piele și membrane mucoase furnizate numai deteriorarea acestora. Pielea are un descuamarea stratului cornos protector la care o cantitate semnificativă de bacterii eliminate. funcția de barieră efectuează, de asemenea, epiteliul ciliat al bronhiilor, periere kaomka epiteliului mucoasei intestinale. Anumite rol protector aparține sângelui țesutului și bariera sânge-creier, membranele celulare.
• Funcția de protecție este realizată și normală în număr și relație cu fiecare alte microflora ale pielii și mucoaselor. Dimpotrivă, gușă promovează penetrarea în corpul de microbi, paraziți, și facilitează dezvoltarea INFP.
• Proprietățile bactericide ale pielii și mucoaselor cauzate de prezența pe suprafața lor secrete, care conțin lizozim, secretorii IgA și IgM, glicoproteine. Critică dintre acestea este IgA. Acesta blochează locurile de legare de pe suprafața bacteriilor, și creează astfel un obstacol pentru atașarea bacteriilor la receptorii specifici de pe suprafata celulelor epiteliale.
• Prezența acizilor grași la suprafața pielii creează un pH scăzut. In plus, glandele sudoripare produc acid lactic (MK), care împiedică multe activități vitale a microorganismelor.
• Un pH scăzut de suc gastric are un efect bactericid. Ca rezultat, stomacul este singura parte a tractului gastro-intestinal, care este aproape complet lipsit de bacterii vii.
Celulele albe din sânge - o bariera puternica pentru cele mai multe bacterii. Celulele mononucleare și granulocite (în special - neutrofile) exercită activitate bactericida eficientă împotriva multor patogeni nespecifici INFP atât direct, cât și prin intermediul leykokinov (a se vedea capitolul 5, „Inflammation“ și Capitolul 16, „Fiziopatologia sistemului de supraveghere imunobiologice.“).
Captura și distrugerea de obicei intracelular de microorganisme prin fagocite (leucocite polimorfonucleare, precum celulele Kupffer de fundal și Langerhans alte macrofage alveolare ..) - unul dintre principalele mecanisme de apărare ale macroorganisms anti.
În procesul de adeziune a agenților patogeni și în cea mai mare măsură după absorbția acesteia din urmă este activat fagocite în mecanisme complexe de inactivare și degradare microbiană. Acest complex a fost numit „sistem de fagocite microbicid“ (MLF). Acest sistem este format din oxigen-dependente și de oxigen subsisteme independente (fig. 7-5).
Fig. 7-5. Structura sistemelor microbicidal de fagocite. MSF - sistem fagocite microbicid.
Principalele componente ale acestui subsistem sunt: mieloperoxidaza, catalaza și specii reactive de oxigen.
• Mieloperoxidaza este situată în granulele azurofile ale neutrofilelor și lizozomi ale monocite / macrofage.
† activitatea mieloperoxidazei crește de multe ori în prezența H2 O2. produs cu ajutorul bacteriilor, neutrofile, cofactor halogenură (în țesuturi, în principal, iod).
† reacția mieloperoxidazei cu H2 O2, urmată de formarea de oxidanți puternici, oxidarea halogenura, clorurare și iodurarea metalelor bacteriene. Acestea și alte reacții de degradare provoca cochilii exterioare ale bacteriilor la dizaharide care conțin acid glutamină și muraminovuyu. Ultima muramidaza distrus, ceea ce duce la moartea microorganismelor.
• catalazei reacționează (ca mieloperoxidaza) cu H2 O2 și halogenuri pentru a forma specii bactericide oxigen activ, oxidanți puternici. Mieloperoxidazei și catalază au în FI procesul de fagocitoză efect distructiv extrem de eficiente asupra bacteriilor, virusurilor, ciupercilor și a micoplasmelor.
• specii reactive de oxigen. În fagocite în reacțiile de spargere respiratorii generate oxigen singlet (1 O2), superoxid radical (O2 -), peroxid de hidrogen (H2 O2), radicalul hidroxil (OH -). Aceste forme sunt desemnate ca oxigenul activ (reactiv). Există dovezi de o eficiență înaltă bactericidă de specii reactive de oxigen în atitudinea majorității germenilor.
Principalele componente ale acestui subsistem sunt prezentate cu lizozim, lactoferină, proteinele cationice, H-Hyperion, hidrolaze lizozomale, -lizină, factorii complementului sistem IFN.
• Lizozim (muramidază) scindează împreună cu membrane microbiene hidrolazelor lizozomale muraminovuyu acidului pentidoglikanov. Cele mai sensibile la lizozim bacterii Gram-pozitive: stafilococ, streptococ. Korinobakterii și alte organisme Gram-negative susceptibile la influența muramidaza bacteriolitic inferioare.
• lactoferina nesaturat sub formă de ioni de fier asupra microorganismelor incluse în phagosomes, acțiunea bacteriostatică. Acestea din urmă se realizează datorită legării bacteriilor fier chelare, care joacă pentru ei ca un factor de creștere important.
• proteinele cationice au un efect bactericid mai ales împotriva bacteriilor gram-pozitive incluse în phagolysosomes.
† În intervalul pH 4,0-6,5 acidoza are bactericidă și acțiune bacteriostatică.
La pH 4,0-4,5 † suprimă formarea taxei de suprafață a bacteriilor. Aceasta este însoțită de inhibarea proceselor de membrana, ceea ce duce la moartea bacteriilor.
† acumulare H + însoțită de formarea de nitrit în fagocite, cloramina, aldehide, oxigen singlet (1 O2) și alți factori care au un efect bactericid pronunțat.
† În condițiile acidozei crește permeabilitatea membranelor lizozomi și a proprietăților lor hidrolitice.
• hidrolazelor sunt lizozomi primare într-o stare inactivă. Acestea cresc semnificativ activitatea acidozei în condiții de dezvoltare în procesul de fagocitoză. enzimelor lizozomale efectua componente de degradare absorbite fagocite microbi la peptide, aminoacizi, acizi grași, nucleotide și alți compuși bazici.
Bactericide și mecanisme umorale bacteriostatice
Prin bactericid umoral și mecanismele bacteriostatice ale organismului includ lizozimul, lactoferina, transferina, ß-lizină, factori de complement, sistemul IFN.
• Lizozimul. distruge efectiv muraminovuyu peptidoglycans acide din exteriorul peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive. Acest lucru duce la liza osmotică.
• Lactoferina și transferinei. Ele modifica metabolismul fierului din microbi. Acest lucru întrerupe ciclul lor de viață și provoacă moartea.
• ß-lizină. Cele mai multe sunt bactericide pentru bacterii gram-pozitive.
• factorii complementului. Acesta are un efect de promovare a fagocitoza microorganismelor opsonizare.
• Sistem de IFN. Acesta oferă o activitate antivirală nespecifică.
răspuns protector Reflector
Cu ajutorul reacțiilor de apărare reflexe cum ar fi tuse și vărsături, respiratorii și stomac sunt eliminate, mulți agenți infecțioși.
mecanisme specifice de apărare
Mecanismul de apărare mai eficientă a organismului sub INFP este activarea răspunsurilor imune. Microorganismele conțin o largă varietate de determinanți antigenici. Sistemul imunitar al organismului le recunoaste ca mecanismele celulare și umorale străine, dezvoltat ale răspunsului imun.
• Poarta de intrare a caracteristicilor de infectare și a agentului patogen determină în mare măsură ce fel de avantaj ar fi o formă de răspuns imun - celular sau umoral.
† introducerea de microorganisme care se multiplica extracelulară provoacă de obicei răspuns imun predominant umoral.
† Ingestia de bacterii capabile să prolifereze intracelulară, însoțite de activarea imunității celulare în principal reacții.
† Exotoxinele având critic în patogeneza unui număr de infecții (tetanos, difterie, gangrenă gazoasă), antitoxine neutralizați. Dacă toxina prezentă în sânge, anticorpii specifici (antitoxina) neutraliza, prevenirea acțiunii patogene. educație antitoxine în timpul infecției primare este de obicei lent și nu pot proteja în mod eficient organismul gazdă.
• Virușii propagat hematogenically (de exemplu, polio, rujeolei, oreionului), se neutralizează factorii de imunitate predominant umorali.
• Virușii care se multiplica la locul de introducere (de exemplu, gripa), iar infecția primară includ în primul rând mecanismele imunității locale (IgA). Când multiplicarea intracelulară a virusului de o importanta deosebita in apararea antivirala are o imunitate mediată celular.
• În cazul bolilor fungice format imunitatea mediată celular predominant.
• Pentru agenții de infecții cu protozoare caracterizate prin diversitatea compoziției antigenice. infestările helmintice însoțită în mod avantajos prin stimularea sintezei IgE. La locul de introducere a parazitului infiltratului adesea găsit constând din fagocite, limfocite, eozinofile, bazofile, mastocite mononucleare.
• În timpul formării și susținerea imunității pe termen lung care se responsabil de contactul cu clonele patogene limfocitele Ar durată (celule de memorie imunologica). În același timp, în unele cazuri, au format imunitate de lungă durată, în timp ce altele - pe termen scurt.