Prima menționare a șocului bacterian are loc la sfârșitul secolului trecut, dar numai în mijlocul secolului XX, sa atras atenția asupra posibilității de un tip special de șoc la pacienții obstetricale, cauzate de toxinele bacteriene și nu este asociat cu pierderea de sânge. Tabloul clinic și modificările patologice în acest tip de șoc au fost mai puțin frecvente și nu au putut fi explicate prin E-cunoscute motivele. Acest lucru a condus, împreună cu traumatic, anafilactic, hipovolemic și colab. Sublinierea șoc așa-numitul bacteriene sau endotoxic. Caracteristici ale cursului a dus la o încercare de a explica ha inițiatoare rakterom și microflorei principal - (. Escherichia coli, Proteus, și altele) Gram-negativ. Cu toate acestea, într-o distanță Nation a relevat faptul că șocul bacterian poate provoca Xia și microflora gram-pozitive (stafilococi, clostridii, pneumococ, meningococ) și rulează mai greu. Mortalitatea după ce ajunge la 75-80%, în timp ce atunci când șocul endotoxic - 60-70%. Rezultatul defavorabile, în special infecția cu Pseudomonas aeruginosa.
Astfel, forma particulară a fluxului de proces infecțios nu este asociat cu nici un specific rev-lem. Principalul link proprietatea patogenetic este negativ bacteriile secreta fractura endo-toxina care afecteaza vasele capilare, cauzand colaps și sindromul coagulopatice. Valoarea acestei forme Zabolev-TION este crescută datorită faptului că, dintre toți pacienții cu bacterii de soc toxic aproximativ 65% sunt pacienți obstetricale (rezultatele în septica metroendometritis-Tate ambulatoriu avort și postpartum, chorioamnionitis, pielonefrită).
Acest lucru se datorează în principal din două motive. În primul rând, a uterului gravidă în condiții patologice create condiții ideale pentru dezvoltarea microflorei și primirea acesteia în fluxul sanguin, care este asociat cu rol uterin ca o porti-intrare guvernamentale de infecție și în caz, cum ar fi endometrita - o arie vastă pentru resorbția bacterii oficiale toxine. Mai mult decât atât, paciensi este originat-polyresistance la cele mai multe antibiotice, din cauza necesității scopului lor în doze mari. Această tactică poate duce la distrugerea wt antibiotice sive a bacteriilor în organism pentru a elibera o cantitate mare de toxina care poate cauza sau usugu bate-bacterian șoc toxic.
Principalul mecanism fiziopatologic-conductive cauza septic șoc și manifestările sale clinice, instabilitate hemodinamică este o nepotrivire (disparități supra-TION) între CCA și scăderea capacității vasculare. Acest proces are un caracter de fază. Acesta ar trebui să aloce 4 etape ale bacteriene-șoc toxic-cer.
- Vasoconstricție apare, însoțită de open-Thieme șunturilor arteriovenoase și reducerea fluxului sanguin la ka-Pillyar. Vasoconstrictie (prin creșterea nivelului de catecolamine endogene) este un lider de reacție „protectoare“ pentru o anumită perioadă de timp, rezultând în BCC și potrivire capacitate pat vascular, reduce nivelul de mini-mal fluxul sanguin cardiac și creier, scăderea tensiunii arteriale normale cu debit cardiac redus.
- spațiu vascular îmbunătățită și creșterea hipoxie tisulară stimulează porțiunea de deschidere mai capilarele nu funcționează (ciclu de funcționare mi) în condiții fiziologice ale organismului. Canalul capilar este o parte semnificativă a sângelui (5-15%) și, prin urmare, aceasta contribuie la creșterea în continuare nesootvet-Corolarului între CCA și capacitatea patului vascular. În rezultatele, acestea dezvoltă încetinirea progresivă a fluxului sanguin periferic. În același timp se deteriorează centrală hemodinamice-mic - reducerea intoarcerii venoase, debitului cardiac și a tensiunii arteriale.
- Există o convoluție intravasculară diseminată, disponibilitatea de sânge. Un rol important în activarea sistemului de coagulare aparține tromboplastină, este eliberat de aglutinare a celulelor roșii din sânge și hemoliză sechestrate. Formarea de cheaguri de fibrină în fluxul sanguin periferic-cal încalcă complet perfuzia tisulară. Se creează acidoză lactică locală gravă după-suflare necroză tisulară. coagulopatia consumului progresiv în acest stadiu de dezvoltare de șoc poate provoca sangerari masive.
- șoc ireversibila - în acest moment, ca răspuns la coagularea intravasculara activarea proish-dit diseminate sistemului fibrinolitic, cheaguri de fibrină sunt lizate și nu interferează cu fluxul sanguin, dar trădare-TION în acest timp organele sunt deja ireversibile.
Analiza cazurilor de șoc toxic bacterian, drept ne la apariția insuficienței renale acute (ARF) sau fără ea, arată că numai di timpuriu agnostic aceasta boala poate determina rezultatul-yatny favorabil. Din păcate, în majoritatea pacienților vin cu boala avansată, dar în multe cazuri, șoc toxic bacterian poate avea loc într-un spital, în tratamentul septicemiei.
Practic apare după avorturi nesigure febrile. La internare pacientul, în plus față de studierea istoriei, investigații generale și ginecologice, inclusiv examinarea colului uterin cu ajutorul oglinzilor, trebuie să efectueze următoarele activități-suflare:
- Au pacientul „vena deschis“ (acul trebuie să fie suficient de mare diametru), în caz de nevoie urgentă de perfuzie și transfuzie terapie.
- Cateterul este introdus în vezică pentru măsurarea continuă a volumului de urină, împreună cu cantitatea de lichid introdusă într-un organism.
- Contorizează numărul de trombocite, celule sanguine, hematocrit, fibrinogen, protrombina-sy reversibil timpul de coagulare.
- Se examinează pH și de ser electroliti.
- În afară de urină normală, face Ana Liz urobilin.
- Radiografică, să examineze piept și cavitatea-ing bryush.
- Inainte de la examenul bacteriologic de sânge, urină, de descărcare de gestiune din colul uterin și rănile drenată.
- Presiune orară monitor arterială, pulsul, frecvența respiratorie, temperatura corpului, de urină, și orice schimbare a conștiinței.
semne patognomonice posibil șoc start cisternă-ter-toxic este o combinație de tulburări de conștiență (comportament inadecvat), pulmonară insuficientă-Ness (dispnee) și febră ridicată.
Semnele clasice ale progresiv th șoc bacterian-toxic hipo-Tonia combinate cu febră sau cu scăderea corporală evap-riu, frisoane, tahipnee și alte tulburări respiratorii, tahicardie, oliguria progresivă (urină eliberat mai mică de 20 ml / h), piele lipicioasă rece , akrozianoz, galben-ha, tulburări psihice, semne de coagulare a sângelui. Temperatura corpului este normală sau afectată.
Ajuta la confirmarea diagnosticului de laborator de date este-investigatii - reducerea pH-ului sanguin, modificări de gaz sa ridicat Insulele din sânge (scăderea PO2 și creșterea PCO2), scăderea crescute ale ureei în concentrațiile serice de sodiu, potasiu, creșterea hematocritului, scăderea numărului Trom-botsitov, fibrinogen și nivelul seric de protrombină Ba-ble și colab.
În ceea ce privește diagnosticul și de a evalua eficacitatea tratamentului are o valoare de masurare a venoznogodavleniya centrale. În mod normal, este în intervalul de 0,29 - 0.98 kPa (3 - coloana de apă de 10 cm ..). Când hipovolemic l șoc - la limita inferioară a valorilor normale sau reduse; la pacienții cu bacteriala-cial-șoc toxic - la limita superioară a valorilor normale sau crescute.
O manifestare a sindromului de soc toxic bacteriene si este dinamica temperaturii corpului. Este normal sau redus, devine caracter incorect cu fluctuațiile zilnice besporya-zling; ca îndepărtarea pacienților din șoc are loc creșterea temperaturii corpului la un nivel ridicat (mai puțin subfebrilă) cifre. În unele cazuri, giperter Miei apare numai atunci când dezvoltarea septice secundare focare.
leziuni vasculare și sânge de coagulare-dit reductibilă la apariția pe piele purpura, hemoragie de diferite dimensiuni, ocazional, de ulcere cutanate, necroză. Întâlnește și erupții cutanate pustulare. Hemoragiile apar în mucoasa nasului, gurii, tractul gastro-intestinal. Acestea conduc la vărsături cu sânge, scaune cu sânge, sângerări nazale.
Există, de asemenea, modificări severe ale sistemului nervos. Alături de lipsa de activitate fizică, pierderea conștienței, agitație poate fi, psihoză, convulsii. În unele cazuri, apariția psihozei este primul semn de a dezvolta șoc septic.