Prezentarea pe - șoc - în medicină

Determinanii de profil hemodinamice

CVP - indicator măsurabil al presiunii de umplere RV. Normal 5 - 8 mm Hg. (8-12 sm.vod.st.) NE (IOC) - un indicator al CCC integrală de performanță. Acesta este definit ca produsul UO asupra frecvenței cardiace. Depinde de contractilității miocardice și de umplere ventriculară. Pentru a evalua indicatorul mai frecvent utilizate SI = SV / Stela. SI norm 2.5 - 4 litri / min / m2. OSC. Indicatorul caracterizează afterload a ventriculului stâng. Determinată prin calcul: OPSS = 80 x (MAP - CVP) / MW. Norma 780 - 1700Chasche folosi IOPSS = TPR / Stela.

șoc cardiogen este întotdeauna o scădere bruscă a debitului cardiac

90% din cazuri - cauza patogenezei Links infarct miocardic: scad -significantly contractilitatea debitului cardiac miocardic -Reducerea -arterialnaya hipotensiune -kompensatornaya giperkateholemiya -spazm arteriole și CSO -tkanevaya hipoxie și acidoză metabolică

Forme de șoc cardiogen: -Reflektorny-artimogene-true-refractare sau insensibile

Clinica șoc cardiogen:

tulburări de conștiință Afectarea microcirculatiei a pielii Reducerea tensiunii arteriale sistolice sub 80 mm Hg presiunea pulsului redusa la 20 mmHg sau mai mică de 60 bradicardie 120, aritmii oligouriya

Clasificarea insuficiență cardiacă acută, infarct miocardic (pentru Killip) severitatea CH, prognosticul și nevoia de monitorizare hemodinamică se bazează pe studii fizice și radiologice. În cazul în care fluxul sanguin coronarian restaurat, mortalitatea de mai jos acest lucru. Clasa I. Nu sunt semne de disfuncție VS, mortalitatea spital - monitorizarea hemodinamică 6% nu este necesară clasa II. galop diastolică și o ușoară până la moderată congestie pulmonară. Rata de mortalitate de spital - 30%. Este nevoie de o monitorizare hemodinamică. CLASA III. edem pulmonar sever, mortalitatea spital - 40%. este necesară monitorizarea. CLASA IV. șoc, rata de mortalitate spital - 80-90%. este necesară monitorizarea.

Strategia de modernă a pacienților cu șoc cardiogen

Urgență angiografia coronariană și angioplastie coronariană cu balon pe un fundal IABP În funcție de hemodinamica - administrarea inotrope, vasopresoare și reducerea afterload înseamnă ventilator: reduce costurile de energie pentru respiratie, reduce miocardică de oxigen a cererii de urgenta PCI / by-pass coronarian șoc refractara: pompa de balon intraaortică sau sprijin circulator.

IABP

VABKP - metoda de sprijin circulator, pe baza de gonflare sincronizat cu balonul de inimă la capătul unui cateter instalat în aorta Scopul VABKP -uravnovesit cererii de oxigen miocardic cu livrarea acestuia. diastolă sistola

Predicție: în ciuda tromboliza, IABP și aplicarea agenților inotropi mortalitate depășește 70%. angioplastia cu balon de urgență reduce mortalitatea la 40-50%. Balon de angioplastie este deosebit de eficient: am internat în spital imediat după debutul infarctului miocardic înainte de vârsta de 65 de ani, cu primul infarct miocardic, cu o boală sau un singur vas, la un sindrom șocat miocard.

șoc hemoragic

schimbari complexe, care apar ca raspuns la pierderea de sânge anormale și se caracterizează printr-un sindrom de ieșire mici, hipoperfuzie tisulară, insuficienta de organ polisistemice și multiple.

Ca răspuns la o scădere a CCA în organism hemoragie răspunde apropiat reacții compensatorii care, atunci când un motiv de șoc unrepaired transformat în eșec patologic de organ generat cu progresia șoc: ARDS, OPPN, sindromul de sânge decompensării ICE, insuficiența cardiacă, edemul cerebral și procesul intră într-o fază ireversibilă, letalitate în care 70-80%.

Pierderea acută de sânge, scăderea CBV, întoarcerea venoasă și a debitului cardiac duce la activarea sistemului simpatic-adrenal, ceea ce duce la un spasm al navelor, arteriolelor și sfincterelor precapilare în diferite organe, inclusiv creierul și inima.

Se produce redistribuirea sângelui în fluxul sanguin, autogemodilyutsiya (fluid de tranziție în fluxul sanguin), datorită presiunii hidrostatice inferioare. Continuă să scadă debitul cardiac, există un spasm puternic al arteriolelor, modificarea proprietăților reologice ale sângelui (hematiilor agregare „nămol“ - fenomenul).

Ulterior vasculare periferice spasm ctanovitsya cauza tulburărilor microcirculației și duce la șoc ireversibil, care se împarte în următoarele faze: - o fază de vasoconstricție cu scaderea fluxului sanguin in capilare - faza spațiului vascular extensie vasodilatație și scăderea fluxului sanguin în capilare; - o fază de coagulare intravasculară diseminată (CID); - o fază de șoc ireversibil.

Severitatea șoc:

By-index index Algovera Brubera Buri Shock HR / SBP Norm = 0.5

CHOC compensata - reducerea bcc la 20%. Tensiunea arterială este la 70-90 mm Hg. Art. tahicardie la 110 min, CVP normal sau moderat redusa, SR - 3-3,5 L / min m2. Constiinta limpede, de culoare a pielii cald, sete, xerostomie, rata diureză peste 30 ml / h. Activarea coagulării și poate fi compensată DIC, acidoză metabolică compensată. Hemoglobina 80-90 g / l.DEKOMPENSIROVANNY CHOC - reducerea bcc de mai mult de 20%. tensiunii arteriale sub 70 mm Hg. Art. tahicardie peste 120 min, CVP negativă SI mai mic de 3 L / min m2. Euphoria piele deschisa la culoare marmura, sudoare rece, acrocianoza. sete Sharp. Oligoanuria (rata diurezei mai mică de 30 ml / h). semne clare de DIC, acidoză metabolică decompensată. scurtarea bruscă a respirației, respirație superficială.

Terapeutice oprire tactica 1.TEMPORARY (ham, clip, banda, hemostază endoscopică, chirurgie - hemostază final) 2.O2 terapie printr-o mască, intubație și starea IVL3.Otsenka: HR, BH, SaO2, ECG, nivelul de conștiență, x vena centrala -p travm4.Kateterizatsiya, monitorizarea CVP, prelevarea de probe de sânge (KLA, tipul de sange, Rh, biochimie, coagulare, hematocrit, hemoglobină, gazele sanguine, KHS, lactat)

5.ITT după determinarea pierderii de sânge și cateterizarea venos: goals1. Restaurarea CCA, eliminarea hipovolemiei și asigurarea adecvată vybrosa2.Sohranenie și restabilirea funcției de oxigen-krovi3.Obespechenie microcirculația adecvate

4.Sohranenie și de a restabili osmolyarnosti5 normale. Prevenirea agregarea celulelor sanguine și sindromul îndepărtarea sladzhirovaniyakristalloidy 1-2 l, 100 ml / min până când tensiunea arterială stabilă nu mai mică de 60 cp secunde Vienna-coloizi, ambalate celule sanguine roșii după perfuzie -sa Ht 30-32%. CVP de monitorizare.

EXEMPLU DE DROGURI THERAPY: -Vospolnenie bcc: Voluven 500 ml, 500 ml gelofusin, Refortan 500 ml, 500 ml stabizol, cristaloizi. Volumul de terapie de perfuzie: 200% din volumul pierderii de sânge. Reface capacitatea de oxigen din sange. eritrocitară (suspensii) la trei zile de depozitare. Principala sarcină - pentru a asigura transportul adecvat și a consumului de oxigen. Inhibitorii proteazei membranei: prednisolon și 300 mg, 500 mg Vit.S, etamzilatNa 250-500 mg, Essentiale® 10 ml, și stimularea prevenirii diurezei arrester: reoglyuman 400 ml manitol, Lasix fracționată până la 200 mg la fenomene oligoanuria, în / aminofilina 240 mg. Aktovegin 10-20 ml / in, Citoflavin 10-20 Preparate ml / vAntigistaminnye. Antiplachetar: Trentalum până la 1000 mg în timp ce eliminarea istochnikekrovotecheniya.

Criterii de adecvare ITT-Hb> 90 g / l-Ht> 35-30% -TSVD mai mică de 4 cm. coloană de apă, proteină totală> 65 g / l-Glicemia 7-10 mmol / L-stabilizare performanță gemodinamiki- imbunatatirea clinice picture-diureză-30 ml / h

Anafilactică shok- un pacient de reacție severă, amenințătoare de viață de tip alergic imediat, care curge în principal în fluidele corporale cu sisteme de anticorpi la alergenul și manifestări clinice care apar în următoarele câteva minute după expunerea la alergen și sensibilizant corpului

Probabilitatea unei reacții anafilactice este extrem de mare, în prezența a 3 criterii:

• Apariția bruscă și dezvoltarea rapidă a simptomelor • tulburări letale ale PD și / sau respirator și / sau circulator • Manifestari ale pielii și / sau mucoaselor (eritem, erupții cutanate, urticarie, angioedem)

Clinica shokaVarianty anafilactic:

Hemodinamice sau kollaptoidnye - paralizie mici pereții vasului cu o tonus creștere bruscă a containerului pat vascular Asfiksichesky - edem pulmonar, angioedem cerebral - violare funcției SNC, pana cand simptomele neurologice si coma abdominala clinicii „abdomen acut“

Măsuri terapeutice primare

Opri introducerea destinat asigura alergen oxigenare - O2 prin inhalare printr-o mască, intubație LDP corectori traheotomie vazoplegii - droguri de alegere adrenalina 0,1% -pentru \ Correction in CCA, corticosteroizi, antihistaminice

B / adrenalină • Adult-bolusuri de 50 microg • copil-1 microg / kg • Dacă este necesar, administrarea repetată într-o / perfuzie-bolus precoce

Burn shokyavlyaetsya boala prima etapă de arsură și leziunea se dezvoltă la suprafața corporală de 15-20% la suprafață și la adâncime 9-10% link ozhogahOsnovnoe patogeneză: hipovolemie, dezvoltarea stenkiVyhod vasculare datorată leziunilor patului vascular al proteinei (în principal de albumină) duce la o creștere presiune oncotică în interstițiu, ceea ce contribuie la un flux și mai activă a apei din vas

Zona arsurii

De obicei folosit „nouari“ pentru arsuri mari din zona.

articole similare