În timpul depolarizării înainte de reducere la cardiomiocitică primeste ioni de Na + și Sa² +. Introdus celula Na + + Sa² determină eliberarea din reticulul sarcoplasmic. Cu cât sunt mai Sa² + în citoplasmă, cea mai mare reducere (eliberat din reticulul sarcoplasmic Sa² + inhiba proteina complex troponina-tropomyosin, inhibarea interacțiunii dintre actină și miozină, adică, prevenirea reducerii), în timp ce acesta se leagă, de asemenea, la troponină și catalizează reducerea. In timpul repolarizarea si relaxarea cardiomiocitelor Sa² + pompat înapoi în reticulul sarcoplasmic și celule derivate din Na +, + pompa Sa² și Sa² + -ATPaza sarcolemă.
Activitatea pompa depinde de concentratia de Na + în celulă. glicozid cardiac, membrană inhibând Na +, K + -ATPazei lent excreție activă a Na + și duce la acumularea acestuia în citoplasmă. Astfel, o reducere a gradientului electrochimic transmembranar pentru Na +, de care depinde Sa² + excreție în faza de repolarizare. În acest sens, reticulul sarcoplasmic pompat mai mare Sa² + (cu depolarizarea ulterioară a nivelului său în citoplasmă va fi mai mare, ceea ce duce la creșterea contracții miocardic).
Cronotrop și bathmotropic
S-a constatat că efectul glicozidelor cardiace asupra conducerii în atrii și ventricule precum și diferite stimulatoare cardiace ordine de automatism diferit, deoarece constă din efectele directe și indirecte prin intermediul sistemului nervos. Mai mult, efectul depinde de concentrația glicozidelor cardiace în plasmă. Distinge intervalul terapeutic al concentrațiilor de glicozide cardiace (2 ng / ml) și interval terapeutic superior.
În cadrul glicozide cardiace interval terapeutic:
- reduce celula automatism sinoatrial și nodurile AV;
- să crească potențialul diastolic maxim (acest lucru se explică printr-o creștere a parasimpatic și scăderea tonusului simpatic);
- prelungește perioada refractară efectivă a nodului AV;
- reduce rata de AV.
În intervalul de concentrații care depășesc nivelul terapeutic, glicozide cardiace provoca:
- bradicardie sinusală;
- în unele cazuri, opriți generarea ritmul nodului sinoatrial;
- încetinirea conducerii AV până bloc AV;
- creșterea tonusului simpatic;
- crește automatismul (efectul proaritmogennoe manifestata de doze toxice de glicozide cardiace);
- apariția de aritmii ventriculare și supraventriculare.
Repetate creștere automatismul coroborat cu o reducere de conductivitate contribuie la dezvoltarea de aritmii ventriculare până la fibrilație.
La pacienții cu fracție de ejecție redusă este o creștere a tonusului simpatic, ceea ce se datorează unei scăderi a sensibilității baroreflex, ceea ce duce la o scădere a supresia baroreflex a tonusului simpatic.
În prezent, reducerea sensibilității baroreflex este considerată a fi una dintre cauzele crește nivelul persistente de noradrenalina, renină și hormon antidiuretic. Creșterea nivelului de neurohormones devine ulterior un catalizator pentru progresia insuficienței cardiace.
Astfel, se crede acum că digoxina ca reprezentant al clasei de glicozide cardiace oferă trei efecte simultan:
- inotrop pozitiv,
- cronotrop negativ,
- neuromodulator.